Бронхиална астма: етиология и патогенеза

Бронхиалната астма (съкратено БА) е заболяване на органите на дихателната система с алергичен характер, има хронично течение и е свързано с обратимостта на бронхиалната обструкция и повишаване на тяхната реактивност. Симптоматично се проявява с повтарящи се пристъпи на задушаване, задух, стягане в гърдите и болезнена кашлица. Честотата на астма със същата честота се среща в различни възрастови групи. Чести случаи на бронхиална астма при деца, половината от които се срещат на възраст от две години.

Причинители на астма

Етиологията и патогенезата на бронхиалната астма не са проучени напълно. Въпреки това, има достатъчно количество данни за алергените, които причиняват астма за формиране на общо разбиране за причините за заболяването. Сред тях са алергени на инфекциозна и неинфекциозна генезис.

Неинфекциозните заболявания включват:

  • Цветен прашец (цветен прашец).
  • Възглавници за прах и пух (домашни).
  • Вълна от различни животни и кожни частици (епидермално).
  • Алергенна храна.
  • Химически компоненти (консерванти, домакински химикали).
  • Лекарства: антибиотици, АСК и др.

Сред инфекциозните алергени се разграничават:

  • Бактериални - най-вече те са провокирани от стрептококи, стафилококи, E. coli.
  • Вирусен - грипен вирус, адено- и риновирус.
  • Гъбична.

Въз основа на горния списък са изолирани атопични и инфекциозно-зависими форми на бронхиална астма. Когато се комбинират няколко алергени от различни групи, може да се говори за смесен вариант на ВА.

Провокиране на етиологични фактори

Освен причинителите на БА, съществуват и обстоятелства, водещи до неговото възникване:

  • Наследственост.
  • Генетични нарушения на имунната и ендокринната системи.
  • Нарушен имунен отговор на алерген (атопия).
  • Повишена чувствителност на бронхите към дразнители.

При вече формиран хроничен ход на заболяването съществуват фактори, които провокират неговото влошаване:

  • Пушенето.
  • Вдишване на вредни емисии.
  • Психо-емоционален стрес.
  • Прекомерно физическо натоварване.
  • Висока влажност и ниска температура на въздуха.
  • Колебания на стойностите на атмосферното налягане.

Комбинацията от горните фактори увеличава риска от заболяване, така че силно се препоръчва да се сведе до минимум тяхното въздействие.

Акценти

Основната роля в патогенезата на болестта се играе от възпалителния процес в стената на бронха, който се проявява под въздействието на алергени и инфекциозни патогени. В резултат се повишава тяхната чувствителност към различни видове стимули, към които не се наблюдава подобна реакция при здрав човек.

Възпалителният процес има две фази:

  • Ранна (незабавна реакция) - продължителност от половин час до 2-3 часа. Развива се като бронхообструктивен синдром.
  • Късна (забавена реакция) - продължителност 24 часа, развива се 4 часа след излагане на алергена. Засяга стените на бронхите.

Астмата се счита за фазова болест, тъй като нейният курс включва период на благополучие и влошаване. Въпреки факта, че заболяването е хронично и не може да бъде напълно излекувано, неговият курс може да бъде контролиран.

Поетапна патогенеза при астма

Целият механизъм на образуване на болестта може да бъде разделен на два етапа:

  1. Имунна. Тя се развива, когато алергенът навлезе в човешкото тяло. Когато това се случи, активирането на сложни защитни механизми: макрофагите и Т-лимфоцитите бързат да се борят срещу чужди агенти.
  2. Патофизиологични. В неговата структура се крие повишената реакция на бронха към възпалението. При продължително излагане на стимули се създава подуване на лигавицата на бронха. Това от своя страна води до стесняване на лумена и поява на хриптене и затруднено дишане при човек. Увеличеното производство на слуз допълнително стеснява лумена на бронхите, което води до астматични пристъпи на кашлица.

В някои медицински източници се посочва и имунохимичен етап. Наблюдава се при многократно излагане на алергена на дихателните пътища. Патогенът се свързва с предварително разработените (в имунологичния стадий) имуноглобулини Е, в резултат на което се развива алергична реакция.

Видове алергични прояви

При астма, алергични прояви се наблюдават при типове I, III и IV.

  • Тип I (анафилактичен) - незабавна алергична реакция. Проявява се чрез повишено производство на имуноглобулин Е, като същевременно се намалява защитната роля на Т-лимфоцитите. Характеризира се с атопична астма.
  • Тип III (имунокомплекс), в който се освобождават антитела на имуноглобулини G и M. След това се образува комплекс от антиген-антитяло, което води до нарушаване целостта на стените на бронха и спазми на мускулите. Сблъсква се с астма, причинена от различни инфекциозни патогени и провокирана от вдишване на прахови частици.
  • Тип IV (клетка) - реакцията на забавения тип. Лимфоцитите с повишена чувствителност към чужд агент произвеждат възпалителни медиатори, които имат разрушителен ефект върху стената на бронха. Най-често реакцията протича на фона на контакт с причинителя на микробната етиология.

Астмата не тече монотонно. В същото време, първият тип алергична реакция е по-честа, той се характеризира с по-тежък курс (заплаха от анафилактичен шок), в сравнение с други реакции, той изисква спешно лечение.

Патогенеза на инфекциозен вариант на астма

Появата на атака е свързана с поглъщането на инфекциозен алерген. Възпалителният процес се развива доста дълго време. В повечето случаи този вид астма се подпомага от инфекциозни заболявания, които са били прехвърлени предишния ден - най-често бронхит или гноен синузит. В случай на инфекция, поради освобождаването на собствените си метаболитни продукти с токсични свойства, тъканите на бронхите и белите дробове са повредени.

Механизмът на образуване на бронхоспазъм е малко по-различен, отколкото при атопичната форма. Той протича според типа на алергията със забавен тип, т.е. първият етап на имунната реакция отсъства. Тя се състои в подбора на възпалителни медиатори (биологично активни вещества, които служат за предаване на информация от една клетка в друга), образувани в резултат на взаимодействието на защитните клетки с патогена.

Медиаторите от своя страна засягат мастните клетки и макрофагите (имунните клетки) с освобождаването на други биологично активни вещества - хистамин, простагландин и левкотриени, които причиняват подуване на бронхиалната лигавица и увеличават секрецията на жлезите.

Инфекцио-зависимият вариант на астма е много по-рядко срещан от атопичния. Пристъпите на астма са продължителни, трудно се лекуват. Ето защо е важно незабавно да се свържете с Вашия лекар, за да избегнете евентуални усложнения.

Патогенеза на атопична астма

Поради производството на имуноглобулини Е, G4 и тяхното прикрепване към външната стена на клетките-мишени се формира повишена чувствителност на организма към повторното излагане на алергена. При следващото взаимодействие на алергена с целевите клетки се освобождават биологично активни вещества, които образуват алергична реакция от непосредствен тип. Ако атопичната астма отнеме дълго време, може да се появи склероза на бронхиалните стени.

Горните симптоми и като допълнение към тях, провеждани лабораторни тестове, ни позволяват да разграничим формите на заболяването, за да направим правилната диагноза и правилното лечение.

Други механизми, водещи до астматичен пристъп

Появата на бронхиална астма и провокира нарушения на централната нервна система и хормонален дисбаланс. От нервната система контролът на тонуса на мускулите на бронхите се извършва от блуждаещия нерв. Когато парасимпатиковото разделение е възбудено, луменът на бронха се стеснява чрез увеличаване на тонуса на мускулния слой, увеличавайки секрецията на жлезите, докато активирането на симпатичната система причинява бронходилатация (експанзия). Това е дисбалансът между симпатиковата и парасимпатиковата болест, която причинява бронхоспазъм.

От особена важност при формирането на патогенезата на заболяването е активността на адренорецепторите, разположени в бронхите. В случай на повишена стимулация на алфа рецептори, луменът на бронхите се стеснява и когато се стимулира от бета2-адренорецепторите, настъпва неговото разширяване.

Хормоналния дисбаланс често провокира развитието на астма. При глюкокортикоидна недостатъчност се увеличава нивото на хистамин (един от възпалителните медиатори), увеличават се тоничните контракции на мускулния слой на бронхите и чувствителността на бета2-адренорецепторите намалява. Всички тези процеси се срещат и при повишен брой прогестерон, естроген и тироидни хормони в кръвта.

Бронхиална астма при деца

Необходимо е отделно да се подчертаят основните моменти от етиологията и патогенезата на това заболяване при деца от училищна и предучилищна възраст. Детето е по-често диагностицирано с атопичен вариант на бронхиална астма. В същото време тя може да бъде маскирана под симптомите на обструктивен бронхит. Инфекцио-зависимият тип е доста рядък, главно при лица на по-възрастна училищна възраст.

Заболяването е по-тежко, отколкото при възрастни. Това е особено изразено при деца под 5-годишна възраст, което е свързано с анатомични и физиологични характеристики на детското тяло, а именно с тесен лумен на бронхите и слабо развита мускулна система. При деца с наднормено тегло и затлъстяване астмата се развива по-често поради намалената вентилация на белите дробове, поради високото състояние на диафрагмата. На фона на анамнезата (наличието на атопичен дерматит, полинози), съществува риск от астматични пристъпи.

При деца бронхиалната астма често възниква на фона на генетична предразположеност и рискът от заболеваемост се увеличава, ако и двамата родители са болни от астма. Наличието на лоши навици в семейството, особено пушенето на майката, увеличава вероятността от заболяване при децата, тъй като първите атаки могат да се появят още на един месец. Бронхиалната астма при деца често се причинява от храна. Заслужава да се отбележи, че хранителната алергия често се формира на фона на прехода от кърмене към изкуствено.

данни

По-долу е обобщена схема на механизма на поява на заболяването, същата и за двата варианта на астма.

Алергените при хора предизвикват следните процеси:

  1. Възбуждането на мастоцити, макрофаги, еозинофили и лимфоцити.
  2. Изолиране на възпалителни медиатори.
  3. Активиране на защитни клетки: неутрофили, еозинофили, макрофаги и лимфоцити.
  4. Изолиране на възпалителни медиатори.
  5. Подпухналост на лигавицата, повишена продукция на слуз.
  6. Повишена бронхиална реактивност.
  7. Развитието на бронхиална астма.

Правилното разбиране на етиологията и патогенезата на бронхиалната астма ви позволява да определите правилно тактиката на нейното лечение, което значително подобрява качеството на живот на пациентите с това заболяване.

Бронхиална астма: етиология и патогенеза

Бронхиалната астма е хронично възпаление на бронхите, което се проявява чрез периодични пристъпи на задух. Патологията се основава на вродена или придобита чувствителност на бронхите към стимули. Какво причинява такъв имунологичен отговор? Разгледайте основните етиологични фактори в развитието на болестта и обърнете внимание на патогенезата на бронхиалната астма.

етиология

Етиологичните фактори са причините, провокиращи развитието на заболяването. Етиологията на астмата е комбинация от няколко фактора, които определят повишената хиперактивност на бронхите.

  • инфекциозни агенти са вирусни и бактериални агенти, гъби;
  • атопичен (неинфекциозен произход) - растителни и прахови алергени, дразнители на храна, лекарства, животни и насекоми, както и техните отпадъчни продукти;
  • химично и механично - редовно излагане на въздействието на химикали и техните пари, включително алкални и киселинни разтвори, върху дихателната система;
  • метеорологична - чувствителността на тялото към физическите показатели на околната среда (колебания в нивото на влажността на въздуха, нейната температура, промени в атмосферното налягане или дори магнитно поле);
  • невропсихиатрични - постоянен стрес, депресивни състояния.

Всички те са външни фактори, които предизвикват развитието на астма и определят тежестта на заболяването, честотата на обострянията. Въпреки това, наличието дори на някои от тях не може да гарантира неизбежността на бронхиалните лезии. Също така е важно да се вземе под внимание вътрешното състояние на организма. Така да се каже, наличието на критерии, определящи податливостта към бронхиална хиперактивност. Това може да бъде например патология на ендокринната или имунната система. Важна роля играе и наследственият фактор. Не се предава самото заболяване, а предразположение към атопия или бронхиална чувствителност, а самата патология се развива под въздействието на външни причини.

Към днешна дата най-честата атопична етиология на бронхиалната астма при деца. 90% от всички диагнози са пряко свързани с ефекта върху организма на алергените, докато чувствителността към инфекциозни агенти се установява рядко.

патогенеза

Повишената реактивност на бронхиалното дърво е ключов фактор за развитието на астма, независимо от причината и формата на заболяването. В същото време механизмът на развитие на астматични пристъпи може да се различава, като се има предвид етиологията и общата клиника. Нека разгледаме по-подробно патогенезата на бронхиалната астма във всеки конкретен случай.

Атопична форма

В патогенезата на тази форма на астма се отличават няколко фази:

  • Имунна. Когато тялото влезе в контакт с алергена, чувствителността към стимула се увеличава с незабавното производство на IgE и IgG4. Алергичните антитела са фиксирани на повърхността на клетъчните мембрани на мишени.
  • Патохимични (имунохимични). При многократен контакт със стимула, прицелните клетки предизвикват производството на възпалителни медиатори (биологично активни вещества, които поддържат възпалението в организма).
  • Патофизиологичен ранен етап. На този етап се развива ранна астматична реакция (от 2 минути до 2 часа след контакт с алерген), която се характеризира с развитие на обструкционен синдром - бронхиален оток, предизвикващ голямо количество лигавични секрети, гладък мускулен спазъм. Бронхоспазъм предотвратява нормалната вентилация на белите дробове, причинявайки чувство на задушаване.
  • Късна астматична реакция. Такива реакции се развиват 5-6 часа след контакт с дразнител. Този етап се характеризира с поддържане на постоянен възпалителен процес на бронхите, дори при ремисия. При продължително протичане на заболяването в бронхите възникват необратими промени (заличаване на стените).

Инфекцио-зависима форма

За разлика от атопичната форма на заболяването, инфекциозната зависима астма се характеризира с по-тежко протичане - атаката на асфиксията нараства постепенно, но тя не спира дълго време и се контролира слабо от традиционните лекарства. Патогенеза на астма:

  • Хиперсенсибилизация на забавения тип. Повтарящият се контакт с дразнителя причинява освобождаването на възпалителни медиатори на забавено действие, причинявайки спазъм на гладката мускулатура на бронхите. В същото време около бронхите се образува възпалителен инфилтрат, който е източник на хистамин и левкотриени - медиатори на непосредствено действие. А еозинофилните гранули произвеждат протеин, който уврежда епитела, което предотвратява качеството на отделянето на храчки.
  • Незабавна реакция (подобно на атопична форма). Сравнително рядка форма на заболяването, която може да се развие в ранните стадии на астма, например, при бронхиална свръхчувствителност към гъбични микроорганизми.
  • Неимунологични реакции. Намалена функция на цилиарния епител, токсично увреждане на надбъбречните жлези и нарушена функция.

Глюкокортикоидна форма

Една от целите на глюкокортикоидите е намаляването на бронхиалната хиперактивност, антиастматичните и антиалергичните ефекти върху дихателните органи. Ето защо липсата на надбъбречни хормони не само може да предизвика развитието на астма, но и да провокира чести епизоди на обостряне. Основните механизми на образуване на болестта:

  • намаляване на броя на бета-адренорецепторите и намаляване на тяхната чувствителност към адреналин, последвано от отслабване на бронхоразширяващия ефект и в резултат на спазъм на гладките мускули;
  • активно освобождаване на хистамин и други възпалителни медиатори;
  • активиране на синтеза на про-възпалителни цитокини и инхибиране на производството на цитокин с противовъзпалително действие.

Най-често тази форма на заболяването се развива в резултат на продължително лечение с глюкокортикоидни лекарства, без да се придържа към режима и токсичния ефект върху надбъбречните жлези. При жените е възможно развитие на астма с неравномерен характер, което се дължи и на намаляване на концентрацията на прогестерон с едновременно повишаване на нивото на естроген във втората фаза на менструалния цикъл.

Невропсихична форма

Основата на развитието на невропсихичната форма на заболяването е повишената чувствителност на хистаминовите и ацетилхолиновите бронхи (невротрансмитер, участващ в предаването на нервната възбуда към централната нервна система). В допълнение, всеки емоционален стрес, придружен от рязко вдишване, може да доведе до неволен спазъм на гладките мускули на бронхите.

В педиатрията има такова нещо като „плъзгащ вариант” на астма. Това е психосоматично разстройство, при което астматичните атаки се произвеждат на подсъзнателно ниво, като начин за разрешаване на конфликта.

Аспирин форма

В основата на аспириновия вариант на астма е провалът на преобразуването на арахидонова киселина под въздействието на аспирин и други НСПВС. След приемането на едно от тези лекарства се получава активното производство на левкотриени, причиняващо бронхоспазъм. В същото време, производството на PgE, което има бронхоразширяващ ефект, се намалява и образуването на PgF2, което стеснява бронхите, се увеличава.

Трябва да се отбележи, че при пациенти с тази форма на астма се установява нарушение на активността на тромбоцитите. С такава активност се наблюдава повишаване на производството на тромбоксан и серотонин, което само по себе си може да предизвика развитие на стесняване на бронхите, дължащо се на подуване на лигавиците и увеличаване на секрецията на слюнка.

Физическа астма на стреса

Това е синдромът на бронхиалната обструкция след освобождаване, дължащ се на прекомерна вентилация на белите дробове при прекомерно физическо натоварване. В такова състояние се наблюдава изпаряване на течността от повърхността на бронхите, тяхното преохлаждане и освобождаване на възпалителни активатори. Всичко това води до подуване на бронхиалните стени и спазъм.

Бронхиалната астма е сложна и разнообразна болест. Разбирането на причините и механизмите на развитие на припадъци е важна информация за избора на най-ефективните опции за поддържащо лечение.

JMedic.ru

Бронхиална астма, хронична болест на респираторния тракт с възпалителна природа, свързана с обратима бронхиална обструкция и тяхната хиперреактивност, страда всеки осми европейски гражданин. Въпреки факта, че съвременната медицина е дала всички сили да установи причините за астмата, нейното лечение и профилактика, лекарите все още нямат отговори на много въпроси за това заболяване. Например, етиологията и патогенезата му остават не напълно разбрани.

Какво се случва при хора с бронхиална астма?

Заболяването се характеризира с развитие на бронхообструктивен синдром, при който се появяват: t

  • подуване на бронхиалната лигавица;
  • хиперсекреция на слуз;
  • спазъм на гладките мускули.

Факт е, че поради възпаление се появяват морфологични промени във вътрешния мукозен слой на бронхите: ресничките на мигателния епител не изпълняват функцията си, епителните клетки се разрушават, самата слизеста мембрана се сгъстява и се влошава. Тези промени стават необратими и възпалението на бронхиалното дърво присъства в астматиците, дори когато заболяването е в състояние на стабилна ремисия.

Особеността на бронхиалната астма се крие във факта, че човек с генетична предразположеност към него може или да не се прояви изобщо, или да се появи във всяка възраст:

  • 50% от пациентите с астма се появяват за първи път в детска възраст;
  • 30% от заболяването се диагностицира през първите 40 години от живота;
  • останалите 20% от случаите на астма се диагностицират при хора над 50-годишна възраст.

Причини и състояния на бронхиална астма

Етиологията е медицински термин, който е с гръцки произход (причината е алфа вероизповеданието, а λόγος е наука), което означава причините и условията за възникване на определена болест.

За идентифициране на фактори, влияещи на появата на бронхиална астма, са проведени огромен брой клинични и имунологични изследвания. Учените от цял ​​свят работят по решаването на проблема. Те успяха да намерят потвърждение на алергичната теория за произхода на заболяването, според която астма с пристъпи на астма, бронхоспазъм, бронхиална хиперреактивност, хиперсекреция на слуз, се дължи на продължителна алергична реакция. Тя може да бъде предизвикана както от фактори на околната среда (exoallergens), така и от вещества, синтезирани в организма (ендоалергени).

Защо лигавицата на бронхиалното дърво при някои хора е по-податлива на въздействието на алергени, отколкото в други, учените не са успели да разберат точно. Но е установено, че за човек с астма, като вид атопия, човек може да има вродена, генетично обусловена предразположеност.

Механизмът на развитие на бронхиална астма.

Слизестата мембрана на бронхите може да бъде чувствителна към тях от раждането или да стане такава в течение на живота, поради продължителния контакт с дразнителите.

  1. Инфекциозен екзоалерген. Заболяването се развива в резултат на човешка инфекция с вируси, бактерии и гъбички, причинени от тях възпаление.
  2. Неинфекциозни екзоалергени. Това са дразнители на растенията (цветен прашец, тополов пух) и животни (вълна, слюнка, мъртва кожа на животни), промишлени замърсители (токсични химикали), домакински химикали, домакински прах, лекарства, хранителни продукти (особено неестествени).
  3. Метеорологични и физически агенти. Специален вид заболяване е пристъпите на астма, предизвикани от промените в условията на околната среда (температура и влажност, състава му, атмосферното налягане).
  4. Стрес. Американски учени провели проучване, в което установили, че нервното напрежение или емоционалното преживяване могат да предизвикат задушаване или да влошат състоянието на пациент, който има астма по някаква друга причина.

Ефектът на тези фактори върху реакцията на тялото на възрастен ще бъде безразличен, докато астмата ще развие бронхиална хиперреактивност с последваща обратима обструкция.

Има модел: астмата най-често се развива при тези, които:

  • има тенденция към алергии;
  • често страда от остри заболявания на бронхопулмоналната система или има хронична;
  • често в контакт с домакински и промишлени химикали, като същевременно пренебрегват правилата за безопасност;
  • често, много или случайно приемащи лекарства;
  • често изпитващ стрес;
  • пуши.

По-голям процент от пациентите с астма в градовете, градовете с развита индустрия, пътната транспортна инфраструктура.

Броят на случаите на заболяване също напредва поради разпространението на тютюнопушенето, намаляването на възрастта на пушачите, свободната продажба, достъпните цени за тютюневите изделия, а понякога и тяхното лошо качество.

Определена роля в разпространението на астмата играе развитието на фармацевтичната индустрия. Някои хора приемат лекарства, дори когато могат да се откажат, без да осъзнават, че тези лекарства са мощни вещества и потенциални алергени. Някои учени също свързват нарастващата честота на астма с имунизацията на населението.

Механизмът на поява и развитие на бронхиална астма

Патогенезата на астмата е механизъм за развитие на заболяването, състоящ се от два етапа.

Патогенеза на бронхиална астма.

Два етапа на патогенезата на астмата се наричат ​​имунологични и патофизиологични.

  1. Имунологичен етап. Един алерген в дихателните пътища предизвиква сложен имунен отговор.
    Провежда се така наречената обработка: макрофаг улавя агресивен агент и го разделя на фрагменти, които след контакт с гликопротеини от втория клас се транспортират до клетъчната повърхност на макрофага. След това Т-лимфоцит-помощните клетки влизат в имунния процес. Крайният резултат от което е синтеза на имуноглобулин Е (IgE). Ако алергенът влезе в бронхите многократно, имунната система се повлиява от нея с възпаление на лигавицата.
  2. Патофизиологичен етап. Тя се основава на хиперреактивността на бронхите като естествен отговор на възпалителния процес в този орган. Има ясна последователност:
  • лигавицата на бронхиалното дърво за дълго време влияе на стимула;
  • лигавица;
  • настъпва хиперсекреция на слуз;
  • възниква бронхоспазъм.

Поради стесняване на бронхиалния лумен, астматикът губи способността си да диша нормално, започва да се задушава.

В зависимост от това колко бързо се появява астматична реакция след директно излагане на алерген, това може да се случи:

  1. Рано. Задушването започва след 1-2 минути, климаксът му се появява след 15-20 минути. Атаката продължава около 2 часа.
  2. Късно е. Възпаление, последвано от бронхиална хиперреактивност, настъпва след 4-6 часа, достига климакс след 6-8 часа. Атаката продължава около 12 часа.

Ако астмата е вариант на атопия, както смятат много учени, защо може да се случи поради инфекциозни заболявания на дихателните органи?

Факт е, че инфекциозните агенти (вируси, бактерии и гъбички) освобождават метаболитни продукти в процеса на тяхната жизнена активност, към които може да възникне сенсибилизация.

Определена роля в патогенезата на бронхиалната астма играят и такива често срещани ендокринологични нарушения като:

  1. Глюкокортикостероидна недостатъчност. Той предизвиква повишаване на нивата на хистамин, повишен бронхиален тон и чувствителност към алергени.
  2. Hyperestrogenemia. Поради намалената му активност на β-адренергичните рецептори и α-адренергичните рецептори, за разлика от тях, се активират. Тези процеси, заедно с експозицията на алергена, допринасят за развитието на бронхоспазъм.
  3. Базедовата болест. Астмата прогресира при пациенти с повишени хормони на щитовидната жлеза.

Астматиците също изпитват нарушения във функционирането на централната нервна система, по-специално парасимпатичната част, която участва в регулирането на тонуса на гладката мускулатура на бронхите и секрецията на бронхиална слуз. Бронхоспазъм възниква в резултат на патологичния рефлекс, който се осъществява чрез блуждаещия нерв

Пряката реакция на ефектите на агресивните агенти се образува локално в бронхите, чрез реакцията на мастоцити, лимфоцити, еозинофили, неутрофили и базофили. Произведените от тях биологично активни вещества в големи количества причиняват подуване на бронхиалната лигавица и натрупване на вискозен и дебел слуз в бронхиалния лумен. Патологичният рефлекс образува бронхоспазъм, има пристъп на задушаване.

Механизмът на развитие на бронхиална астма е много сложен. Следователно, лечението на заболяването е сложно, сложно, тъй като чрез него трябва да се повлияят много системи на тялото на пациента.

1. Определение за бронхиална астма. Етиология, патогенеза, класификация

Бронхиалната астма е хронично възпалително заболяване на бронхите, в което участват прицелни клетки - мастни клетки, еозинофили, лимфоцити, придружени от хиперреактивност и променлива бронхиална обструкция при чувствителни индивиди, което се проявява като астма, кашлица или затруднено дишане. сутрин.

В етиологията на астмата се излъчва.

1. Предразполагащи фактори: наследственост, атопия, бронхиална хиперреактивност.

2. Причинни фактори (допринасят за появата на бронхиална астма при предразположени лица): алергени (домашни, епидермални, насекоми, полени, гъбични, хранителни, лекарствени, професионални), респираторни инфекции, пушене, замърсители на въздуха.

3. Фактори, допринасящи за обострянето на бронхиалната астма (тригери): алергени, ниска температура и висока влажност на атмосферния въздух, замърсяване на въздуха с замърсители, упражнения и хипервентилация, значително увеличаване или намаляване на атмосферното налягане, промени в магнитното поле на Земята, емоционален стрес.

Патогенеза на бронхиална астма

В основата на развитието на алергична бронхиална астма са алергични реакции от тип 1 (непосредствени), по-рядко - 3 вида (имунокомплекс).

В патогенезата на алергичната бронхиална астма има 4 фази.

Фаза 1: имунологична (настъпва секреция на специфични антитела (имуноглобулини Е) и фиксирането им на повърхността на мастоцити и базофили.

2 фаза: имунохимична (патохимична) (когато повторно влизане алергенът взаимодейства с антитела на повърхността на мастните клетки, тяхната дегранулация настъпва с освобождаването на възпалителни и алергични медиатори - хистамин, простагландини, левкотриени, брадикинин и др.).

Фаза 3: патофизиологична (бронхоспазъм, оток на лигавицата, инфилтрация на бронхиалната стена с клетъчни елементи, хиперсекреция на слуз, възникваща под въздействието на възпалителни и алергични медиатори).

В резултат на развитието на хронично възпаление в бронхите, мастните клетки, еозинофилите и техните рецептори са свръхреактивни към излагане на студ, миризма, прах и други тригери, които причиняват дегранулация на клетките, водеща до бронхоспазъм, оток на лигавицата и хиперпродукция на слуз (псевдо-алергична реакция).

Класификация на бронхиална астма

Няма унифицирана класификация на бронхиалната астма. Съществува работна схема, според която се различават формите, тежестта, фазите и усложненията на заболяването.

- предимно алергични (екзогенни);

Тежест на BA:

- лека интермитентна астма;

- лека персистираща астма;

- умерена персистираща астма;

- тежка персистираща астма.

Механизмът на развитие и клиниката на пристъп на бронхиална астма

Ударът при задушаване е причинен от контакта на тялото с алергена и се проявява чрез алергична реакция, най-често от тип I: остър спазъм на гладката мускулатура на бронхите, подуване на лигавиците и освобождаване на гъст вискозен слюнка в лумена на бронхите.

Ударът от задушаване може да се развие и под въздействието на неспецифични фактори, които причиняват дегранулация на мастоцитите и освобождаването на алергични и възпалителни медиатори от тях, което води до оток и хиперемия на лигавицата, неговата инфилтрация с еозинофили, лимфоцити и други клетки, свръхпродукция на слуз, т.е. възпаление и запушване на бронхите.

Особености на патогенезата на различни форми на бронхиална астма

Бронхиалната астма (БА) е широко разпространена в съвременния свят. Тя е болна на всеки осми жител на Европа. За успешното лечение и профилактика на заболяването е необходимо да се знаят причините и особеностите на развитието му.

Ето защо се обръща голямо внимание на изучаването на патогенезата на бронхиалната астма. Повече за това - по-нататък в статията.

Какво е бронхиална астма

Бронхиалната астма е хронично заболяване, характеризиращо се с лезии на дихателните пътища. Нейната основна проява е повтарящи се пристъпи на обструкция, т.е. запушване на бронхите. По време на атаката пациентът трудно може да издиша поради факта, че бронхите спазъм на височината на вдишване.

При астматици с продължително и тежко протичане на бронхиална астма се развиват необратими промени в дихателната система. Съединителната тъкан расте в белите дробове, развива се пневмосклероза, алвеолите изтъняват (тази патология се нарича "емфизем"). Това допълнително влошава хода на заболяването и увеличава дихателната недостатъчност.

Патофизиологията на бронхиалната астма се основава на повишената чувствителност на бронхите към различни провокиращи фактори и тези фактори са индивидуални за всеки.

Етиология и форми на бронхиална астма

Най-важната роля в етиологията на бронхиалната астма е свързана с алергичния фактор. Провокаторите на болестта са разделени на две големи групи: ендоалергени (произвеждани в тялото) и екзоалергени (идващи отвън). Често причината за заболяването става втората група провокиращи фактори. Те включват:

  1. Инфекциозни патогени - вируси, бактерии, гъбички, протозои.
  2. Растителни дразнители - цветен прашец на растения, пух от топола.
  3. Алергени от животински произход - вълна, пера, слюнка надолу.
  4. Домашни алергени - прах, домакински химикали.
  5. Храна - най-често алергичната реакция се причинява от ядки, мед, шоколад, домати.
  6. Лекарства - ацетилсалицилова киселина, антибиотици.

При някои пациенти астма се появява при определени метеорологични условия. Астматиците са особено лошо поносими от дъжд, висока влажност и студ. В този случай БА се характеризира с липсата на припадъци, ако няма излагане на външни стимули.

В хода на многобройни проучвания, американски учени са открили, че стресът може да бъде и стимул за развитието на припадъци. Той е в състояние да стане основната причина за заболяването, както и да влоши вече съществуващата бронхиална астма.

В зависимост от естеството и характеристиките на хода на заболяването се разграничават следните форми на БА:

  1. Атопично - развива се поради експозиция на неинфекциозни алергени.
  2. Инфекциозно-зависима - астматичен пристъп настъпва след предишни инфекции.
  3. Глюкокортикоид - основава се на дисбаланс на кортикостероидни хормони.
  4. Невропсихично - бронхиална обструкция се дължи на продължително напрежение.
  5. Аспирин - приемащи лекарства, съдържащи ацетилсалицилова киселина, води до развитие на пристъп на задушаване.
  6. Астмата физически стрес - болестта се проявява след тренировка.

Общата схема на патогенезата на бронхиалната астма

В основата на патогенезата на бронхиалната астма е възпаление в стената на бронхите. Всяко възпаление е съпроводено с повишена пропускливост на стените на кръвоносните съдове.

В резултат плазмата (течната част на кръвта) прониква през тях. Течността се натрупва в бронхиалната лигавица, развива се оток. Просветът на тялото се стеснява, възпрепятства преминаването на въздуха.

Но защо някои хора развиват възпалителен процес в дихателната система, когато алергенът се погълне, докато други не реагират на него? Учените отдавна са мислили по този въпрос и са стигнали до извода, че всичко е наследствена предразположеност.

Някои хора са увеличили активността на специфични кръвни клетки, Т-лимфоцитен помощник тип 2, от раждането. Поради това те имат голямо количество имуноглобулин Е (IgE), протеин, който провокира алергична реакция.

Активен синтез на IgE води до дегранулация (увреждане) на мастните клетки, които се намират на стената на бронхите. Те започват да освобождават възпалителни медиатори. Именно заради тези вещества се увеличава пропускливостта на стените на кръвоносните съдове и се развива възпалителният процес.

Но възпалението е само един от механизмите за развитие на бронхиална астма. В допълнение към него, в развитието на атаката участва бронхоспазъм. Гладката мускулатура на този тубуларен орган е рязко намалена, което води до припокриване на неговия лумен.

Не по-малко важно е повишеното отделяне на слуз от клетките на бронхиалния епител, облицоващи вътрешната повърхност на стената му в развитието на астма. По този начин в патогенезата на астмата и развитието на асфиксия могат да се разграничат три основни фактора:

  • възпаление в стената на бронхите;
  • повишена реактивност на бронхиалното дърво, поради което мускулите на този орган спазъм;
  • повишено производство на слуз от епителни клетки.

Като цяло, патогенезата на астмата може да бъде разделена на три етапа:

  1. Имунологично - възниква, когато тялото за първи път контактува с алергичен агент. Характеризира се с активирането на кръвните клетки и производството на IgE.
  2. Immunochemical - развива по време на последващ контакт със стимула. Вече разработените имуноглобулини предизвикват развитие на реакция в бронхиалното дърво, което е съпроводено със синтез на възпалителни медиатори.
  3. Патофизиологични - проявяващи се с активни промени в стената на бронха, описани по-рано. Пациентът има затруднено дишане, появява се хриптене.

В астматиците, както и при алергичните хора, броят на еозинофилите нараства в кръвта. Тези клетки принадлежат към групата на левкоцитите.

Те увреждат ресничките върху епитела на бронхите, като по този начин влошават евакуацията на слузта и провокират промени в тъканите. Техният брой в общата кръвна картина над 6% говори в полза на диагнозата бронхиална астма.

Особености на патогенезата на различни форми на астма

Етиологията и патогенезата на астмата са тясно свързани. Факторът, който доведе до атаката, определя механизма на неговото развитие. След това ще разгледаме подробно механизмите за развитие на различни форми на БА.

Атопична форма

Това е най-често срещаният вид заболяване. Развива се при свръхчувствителност на бронхите към алергени с неинфекциозна природа: домашни, животински, зеленчукови.

Особеността на механизма на развитие на бронхиална астма в атопичен тип лежи в неговата многоетапност. Имунологичните и имунохимичните фази са същите, както са описани в предишния раздел. А патофизиологичният етап е разделен на два етапа: ранен и късен.

Ранна реакция започва между няколко минути и 2 часа след излагане на алергени. В същото време, слизестата стена на бронхите набъбва, секрецията се увеличава, мускулните спазми. Възниква запушване на лумена на тялото, преминаването на въздуха е затруднено.

Късният стадий се развива приблизително 6 часа след действието на стимула. Характеризира се с наличието на персистиращо възпаление в бронхите, дори след като отокът спадне и спазъм спре. Ако не започнете своевременно лечение, мускулната тъкан на тялото се заменя от съединителната. Този процес е необратим.

Инфекцио-зависима форма

Инфекцио-зависимата форма на астма е характерна за хора от зряла възраст. Това е усложнение от пренесени преди това остри респираторни вирусни инфекции, пневмония, бронхит и други респираторни патологии.

Тази форма на астма се характеризира с бавно развитие. Отокът на бронхите нараства постепенно, състоянието на пациента се влошава за дълго време. Пикът на заболяването възниква две до три седмици след заразяването.

Курсът на инфекциозно-зависимата форма е по-тежък. Отокът, макар и да се увеличава бавно, не пада дълго време. Тази форма на БА е трудна за лечение с помощта на традиционни лекарства (бета адреномиметици, глюкокортикоиди).

Съществуват няколко механизма за развитие на астма след излагане на инфекциозни агенти:

  1. Алергична реакция от бавен тип.
  2. Незабавна алергична реакция (подобна на патогенезата на атопичната форма).
  3. Неимунологични механизми.

Реакцията на забавения тип, според името, се характеризира с продължително увеличаване на оток. В същото време за неговото пускане е необходимо повторно излагане на алергичен агент. Клетките на тялото отделят специални протеини - медиатори на забавено възпаление.

В процеса участват и еозинофили. Те синтезират протеин, който уврежда мигателния епител на бронхите. В резултат на това клетките му не могат да евакуират храчки от лумена на органа.

Развива се неимунологична реакция с директно увреждане на бронхиалните клетки от инфекциозни агенти.

Глюкокортикоидна форма

Глюкокортикоидите са хормони, произвеждани от надбъбречната кора. Те имат мощен противовъзпалителен ефект, потискат алергичната реакция. Ето защо, липсата на тези хормони в организма може да предизвика и първата атака и да причини постоянни рецидиви.

Патогенезата на ефекта на липсата на глюкокортикоиди при бронхиална астма е както следва:

  1. Концентрацията на бета-адренергичните рецептори върху епитела на бронхите намалява, което води до намаляване на чувствителността към адреналин, който отпуска мускулите на бронхите.
  2. Активността на възпалителните медиатори не намалява не се регулира от хормони.
  3. Секрецията на провъзпалителни протеини се увеличава и в същото време намалява противовъзпалителната активност.

Тази форма на бронхиална астма най-често се развива при продължително лечение с глюкокортикоиди. Неконтролираният прием на хормони засяга надбъбречните жлези, като потиска тяхната функция.

При момичетата хормоналната BA може да се появи, когато балансът на половите хормони е нарушен. Атаката е предизвикана от намаляване на количеството прогестерон в кръвта и повишаване нивото на естроген, което е характерно за втората половина на менструалния цикъл.

Невропсихична форма

Невропсихичната форма на бронхиална астма принадлежи към групата на психосоматичните заболявания. Това са патологии, при които продължителният стрес, депресията, тревожността се проявяват под формата на дисфункция на всеки орган и система.

За невропсихичния тип астма се характеризира с липсата на органични промени в стената на бронхите в началните етапи. Атаката се развива поради спазъм на гладките мускули. Само при дълъг ход на заболяването в тъканите на органа се наблюдават устойчиви промени.

В основата на развитието на тази форма на астма е свръхчувствителност на епитела на бронхите към хистамин и ацетилхолин. Тези вещества са невротрансмитери, които предават импулси от периферията към централната нервна система.

В допълнение, атака на астма може да бъде предизвикана от всяко натоварване, придружено от дълбок дъх.

Аспирин форма

Патогенезата на астмата от тип аспирин се основава на свръхчувствителност към препарати, съдържащи ацетилсалицилова киселина. Веществото води до нарушаване на метаболизма на арахидоновата киселина.

Това от своя страна стимулира синтеза на левкотриени, които причиняват спазъм на бронхиалното дърво. Подобен ефект имат не само аспиринът, но и други нестероидни противовъзпалителни средства.

Друго отрицателно свойство на салицилатите е намаляването на активността на тромбоцитите. Тези клетки играят важна роля в кръвосъсирването по време на нараняване на съда и при храненето на стените на съда. Следователно, инхибирането на тромбоцитната функция повишава нейната пропускливост, което провокира развитието на оток.

Тази форма на астма най-често се наблюдава при жени на възраст 30-40 години. Често пациентите с аспиринова астма приемат противовъзпалителни лекарства поради болки в гърба, болки в ставите и т.н.

Физическа астма на стреса

Атаката на астмата физически стрес се развива с повишено физическо натоварване, след 5 - 20 минути след началото му. Някои пациенти забелязват задушаване след 5 - 10 минути след края на натоварването.

В повечето случаи астматичният пристъп на физическо усилие не е много интензивен. Понякога обаче се налага да използвате инхалатор.

През повечето време човек диша носа си. Хидратираният, пречистен и топъл въздух влияе благоприятно на дихателните пътища и не ги дразни. При активно физическо натоварване дишането се изключва, през устата влиза въздух. Изсушава и дразни бронхиалната лигавица.

Епителните клетки започват активно да освобождават възпалителни медиатори, развива се лигавичен оток. Спазъм на гладките мускули на бронхиалната стена също участва в развитието на атака.

Патогенезата на астмата при децата

Патогенезата на бронхиалната астма при деца е предимство, основано на алергична реакция. Инфекцио-зависимата форма е много по-рядко срещана. Обикновено засяга деца от по-възрастната училищна възраст.

При деца луменът на бронхите е по-тесен, отколкото при възрастен, а мускулатурата е по-слабо развита. Тъй като основната роля в развитието на атаката имат оток и хиперсекреция на слуз. В същото време при възрастните бронхоспазъм е на първо място. Тесният лумен на дихателните пътища може да се обясни с по-тежко протичане на AD в детството.

Значително място в етиопатогенезата на бронхиалната астма при децата играе генетична предразположеност. Анамнеза за алергична диатеза, полиноза, БА при родителите увеличава риска от развитие на заболяването при дете.

За много деца хранителните продукти действат като алергени. Първото удушване често се развива след 5-6 месеца, когато бебето започва да получава допълнителни храни. Понякога изкуственото хранене става провокиращ фактор.

В заключение

При бронхиална астма, етиологията и патогенезата са неразривно свързани. Но независимо от началния фактор, механизмът на развитие на пристъп на астма ще включва три процеса: оток на лигавицата, спазъм на гладките мускули, повишена секреция на слуз.

Заболяването често е предопределено от генетична предразположеност. Но трябва да разберете, че човек не наследява бронхиална астма от родителите си.

Той ще получи само повишената чувствителност на имунната система към определени алергени. Това означава, че наличието на астма в родителите не гарантира неговото развитие при детето.

По този начин патогенезата на AD е сложна и многостранна. Надяваме се, че тази статия обяснява особеностите на механизма на развитие на това заболяване.

Патогенеза и етиология на бронхиалната астма

Патогенезата на астмата е механизмът, чрез който се развива болестта. Той се състои от два етапа. Бронхиалната астма е хронично възпаление на дихателната система. Пациентът е изправен пред дискомфорт в гръдния кош, пристъпи, които са придружени от характерно хриптене, задух, тежка кашлица сутрин и през нощта. Симптомите могат да бъдат облекчени чрез специална терапия.

Етиологията и патогенезата на всеки тип бронхиална астма ни позволяват да разберем причината за патологията и да разработим компетентен план за лечение. За астматиците това гарантира подобрено благополучие в най-кратък срок. Етиологията на бронхиалната астма е комбинация от причините за повишена хиперактивност на бронхите. Патогенезата на това заболяване е основният фактор за неговото развитие. Освен това видът на заболяването и причините за неговото възникване тук нямат значение.


Патогенеза на бронхиална астма

Патогенезата на всеки тип бронхиална астма се основава на две реакции: патофизиологични и имунологични. Във втория случай алергенът прониква в дихателните пътища, което води до подходяща реакция. В патофизиологичната реакция се наблюдава бронхиална хиперреактивност като отговор на възпаление в този орган. Пациентът стеснява бронхиалния лумен, в резултат на което му става трудно да диша. Такива реакции могат да възникнат:

  • рано: след една или две минути настъпва задушаване. Кулминацията идва в петнадесета-двадесета минута. Обострянето продължава два часа;
  • късно: след четири до шест часа възниква възпаление. Кулминацията пада на четвъртия до шестия час. Процесът отнема дванадесет часа.

Обърнете внимание! Много пациенти се сблъскват с нарушения на централната нервна система. Поради патологичния рефлекс се появява бронхоспазъм, преминаващ през блуждаещия нерв.

При всякакви симптоми лечението отнема много време и усилия. Наложително е да се извърши цялостно. Налице е въздействие върху няколко органични системи наведнъж.


Патогенезата на астмата при децата

Етиопатогенезата при малки пациенти включва затруднено носално дишане, сърбяща кожа, кихане, анорексия, тревожност. Първите симптоми се появяват толкова бързо, че често не успяват да определят.

Обърнете внимание! При деца с бронхиална астма винаги се появява глюкокортикоидна недостатъчност. Това е доста опасно състояние.

При млади пациенти атаката обикновено настъпва през нощта. То е придружено от силно главоболие, високо кръвно налягане, тахикардия. Патогенезата включва и сухо хриптене. Детето става бледо.

Патогенезата на бронхиалната астма при всички деца се определя от тежестта на симптомите и отговора на лечението. Промените в организма могат да се появят в рамките на един месец и за няколко години. Важно е процесът да се контролира от компетентен специалист.


Модел на патогенеза

Патогенезата е пряко зависима от вида на заболяването. При алергичен произход алергените влизат в контакт с имуноглобулините от група Е. Мастните клетки стават активни. Налице е интензивен ефект на медиаторите върху лигавицата. Това води до хронично възпаление. Пациентът преживява подуване и задушаване.

Ако астмата не е алергична, тогава се развива инфекция, активират се лизозомни ензими, които засягат лигавицата, възпалителни клетки се освобождават. Това води до образуване на хронично възпаление. Съдовете стават по-уязвими, появяват се оток и асфиксия.

При бронхиална астма хроничното възпаление може да бъде предизвикано от фактори като цигарен дим, студен въздух, прекомерен физически стрес. В резултат на тези ефекти се увеличава съдовата пропускливост, появяват се хиперсекреция на слуз, оток. Всичко това води до задушаване.


Етиология на астмата

Етиологията на всеки тип бронхиална астма е свързана с такива фактори.

  1. Невропсихиатрията: лошо настроение, редовна депресия, стрес влияе на здравословното състояние не е най-добрият начин.
  2. Инфекциозни: гъбични, бактериални и вирусни агенти.
  3. Метеорологични: повишена чувствителност на тялото към внезапни промени в температурата, прекомерно висока или ниска влажност, повишаване на налягането.
  4. Атопични: насекоми, хранителни дразнители, животни, прах и растителни алергени, лекарства.
  5. Механични и химични: систематичен ефект върху дихателната система на химикалите.
  6. Горните фактори провокират развитието на болестта. Те до голяма степен определят тежестта на заболяването, редовността на атаките. Тук обаче трябва да вземете предвид състоянието на тялото, предразположението. Рисковата група включва хора с патология на имунната или ендокринната система. Значително значение и наследственост.

Етиология на астмата при деца

Етиологията на това заболяване при млади пациенти е подобна на тази при възрастни. Най-честите причини за заболяването са следните:

  • неподходящи хранителни съставки;
  • постоянен вик;
  • стрес;
  • силен плач;
  • прах в стаята, където е детето;
  • вдишване на животинска пърхот и коса;
  • вдишване на полени от алергенни растения;
  • лекарствена реакция;
  • силен смях.

Прах - основният източник на проблеми. В непочистената стая се образуват непорочни условия за образуване на плесен и акари. Това увеличава риска от развитие на патологията на детето. В мека мебел, матраци и килими живи прах. Повишеното ниво на влажност в помещението допринася за тяхното размножаване.

Инфекцията от прах е най-важна за новородените. Това се дължи на факта, че бебето прекарва по-голямата част от времето си у дома. Ето защо, трябва възможно най-често да бъде на чист въздух и редовно да проветри помещението.

Обърнете внимание! Бронхиалната астма може да се лекува при деца на всяка възраст. Основното е да се свържете незабавно с компетентен лекар и да избегнете излагането на алерген.

Не забравяйте да споделите тази статия в социалните мрежи, а след това още повече хора ще научат надеждна и полезна информация за етиологията и патогенезата на бронхиалната астма.