Псевдо-алергична реакция. Класификация на псевдо-алергични реакции.

Псевдо-алергичната реакция е процес, който има два етапа на развитие - патохимичен и патофизиологичен.

Класификация на псевдо-алергични реакции

- Реакции, свързани с свръх освобождаване на хистамин или нарушение на неговата инактивация. Редица фактори могат да имат пряко въздействие върху мастните клетки и базофилите, причинявайки освобождаването на хистамин и други медиатори.

- Реакции, свързани с наследствен дефект на инхибитор на първия компонент на СК, което води до неговото неимунологично активиране, в резултат на което се формира прекомерно активиране на СК, по време на което се образуват многобройни междинни продукти с анафилактична активност.

- Реакции, свързани с нарушен метаболизъм на арахидоновата киселина.

Клиниката на фалшивите алергични реакции не се различава от истинските.

Алергични и псевдо-алергични реакции.

Капан върху кожата и алергените на лигавицата се абсорбират от макрофагите, които ги обработват и предават на Т-помощници. Т-хелперите започват да произвеждат цитокини, които стимулират: 1) пролиферацията на В-лимфоцити, които свързват алергена, 2) диференциацията на В-лимфоцитите в плазмените клетки, 3) производството на IgE антитела Анти-специфичните IgE антитела се фиксират върху мембраните на мастните клетки, базофилите et al. (първичен имунен отговор). Алергенът, който отново влиза в кръстосаните връзки на тялото (stiffens) IgE антитела, фиксирани върху клетката и, съответно, на клетъчните рецептори на този имуноглобулин, омрежването на две повърхностни IgE молекули активира мастните клетки (вторичен имунен отговор), в резултат на което медиаторите се секретират от тях, които действат върху други клетки и тъкани и по този начин причиняват бързо развиващите се външни прояви на реакцията (ранната фаза, настъпва в рамките на минути след действието на алергена): намаляването е гладко мускули, променят местната микроциркулацията, повишена съдова пропускливост, тъкан оток, възпаление на периферните нерви, слизеста хиперсекреция на слуз zhelezami.Perechen медиатори секретирани от активирани мастоцити разнообразни. По принцип, те са разделени на медиатори, които вече са съществували в клетката преди нейното активиране (съществуващи преди медиатори, например, хистамин, еозинофилни химиотактични фактори, триптаза) и тези, които започват да се образуват в клетката след нейното активиране (продукти на простагландинов D2 липиден метаболизъм, С4 левкотриени)., D4, E4, фактор за активиране на тромбоцитите и др.) Сред медиаторите, секретирани от мастните клетки, има такива, които имат силно изразен ефект върху клетките на имунната система, които се интересуват от медииран отговор. IgE: интерлевкини (IL) 4 и 13, както и IL-3, -5, гранулоцито-макрофагов колони-стимулиращ фактор, туморен некрозисен фактор Тези медиатори могат да поддържат IgE отговора или да го засилят с допълнителна алергична стимулация на тялото. Наред с ефектите, които се проявяват в ранната фаза на алергична реакция, някои медиатори причиняват миграцията и хемотаксиса на други клетки, участващи в реакцията: еозинофили, Т клетки (Th2 клетки), базофили, моноцити, неутрофили, които се активират от акумулиращи медиатори и, по възможност, IgE-медииран механизъм, също така отделят медиатори, допълвайки с действието си външните прояви на тъканната реакция, тъй като отнема относително дълго време за привличане на тези клетки, тогава реакцията, която те предизвикват забавено по отношение на времето на действие на алергена (късна или забавена фаза, настъпва 6-8 часа или повече след действие на алергена.) Медиаторите, освободени от клетките, включени в късната фаза, представляват най-вече същите медиатори, които се освобождават в ранна фаза. Обаче, нови медиатори се присъединяват към действието си, по-специално сред медиаторите, секретирани от активирани еозинофили: еозинофилни протеини с основни свойства Тези медиатори имат цитотоксична, увреждаща активност, с която елементите на повърхностната тъкан на лигавицата са свързани с изявен, често повтарящи се и продължителни алергични реакции Псевдоалергията (гръцки псевдониви + алергия) е патологичен процес, който при клинични прояви е сходен с алергиите, но няма имунологичен стадий на развитие, докато следващите два етапа - освобождаване (образование) на медиатори (патохимични) и етап на клинични симптоми (патофизиологични) - с псевдо-алергия и истинска алергия са същите.За псевдо-алергични процеси се включват само тези, при които медиаторите, присъщи на развитието и патохимичния етап на истинските алергични реакции. Псевдо-алергичните реакции са най-често срещани при лекарствена и хранителна непоносимост Много лекарства (ненаркотични аналгетици, рентгенови контрастни вещества, плазмени заместващи разтвори и др.) Често водят до развитие на псевдо-алергия, отколкото алергии. Честотата на псевдо-алергичните реакции към лекарствата варира в зависимост от вида на лекарството, начина на приложение и други състояния и варира според различните автори от 0,01 до 30%. Дори атопични заболявания, които са наистина алергични, понякога могат да се развият чрез механизма на псевдо-алергия, т.е. Най-често в клиничната практика се наблюдават псевдо-алергични реакции, свързани с един или друг хистаминов метаболизъм. В тази група псевдо-алергии има следните възможности:

• повишена хистаминолиберация (освобождаване на хистамин);
• намален хистаминопекси (свързване и използване на хистамин);
• използване на продукти, съдържащи хистамин Клиничната картина на псевдо-алергични заболявания е подобна или много близка до клиниката на алергичните заболявания. Тя се основава на развитието на такива патологични процеси като повишена васкуларна пропускливост, оток, възпаление, спазъм на гладките мускули и разрушаване на кръвни клетки. Тези процеси могат да бъдат локални, органни и системни, като се има предвид, че клиничната картина на алергичните и псевдо-алергичните заболявания често съвпада, а подходите за тяхното лечение се различават, е необходимо да се диференцират, понякога заключението за псевдо-алергичната реакция се основава на познанията за свойствата на алергена, предизвикващ реакцията., Например, известно е, че аналгетиците нарушават метаболизма на арахидоновата киселина, рентгеноконтрастните вещества директно причиняват отделянето на хистамин от базофили и мастни клетки.По-често не трябва да се прилага целият арсенал от специфични алергични диагностични методи. Негативните им резултати, заедно с данните от анамнезата и клиниката, ни позволяват да направим заключение за неимунологичния характер на заболяването.

37. Класификация на алергичните реакции. Алергични реакции от тип I (анафилактични, атопични или реагинови реакции). Анафилактична (реагинови) реакция. Този тип алергична реакция е свързана с взаимодействието на имуноглобулини Е (рядко G4) с мастноклетъчни и базофилни рецептори. Когато клетките от този тип се активират, биологичните амини и други биологично активни вещества се освобождават. Под влияние на фармакологично активни вещества, секретирани от мастоцити и базофили, се реализира комплексен отговор (анафилаксия). Този тип алергична реакция се развива в рамките на няколко минути след влизането на алергена в организма и се отнася до реакции от непосредствен тип. При този тип реакции се наблюдава повишаване на нивото на общия и специфичния Ig-E в кръвния серум. Регулирането на производството на имуноглобулини Е зависи от баланса между броя на цитокините, които регулират IgE отговора. С нарушения на механизмите на регулиране на синтеза на имуноглобулини Е, придружени от образуването им в прекомерно количество, се развива сенсибилизация на организма. Чрез този механизъм най-често се реализират хранителни алергии (особено при малки деца), анафилактичен шок, сенна хрема, уртикария, атопична бронхиална астма, атопичен дерматит, ангиоедем и алергичен ринит. Алергични реакции от тип II (цитолитични (цитотоксични) реакции). Цитолитични (цитотоксични) реакции. Този тип алергична реакция се развива, когато IgM или IgG взаимодействат с антиген, разположен на повърхността на клетъчната мембрана. Когато това се случи, активирането на комплемента по класическия начин. Комплементът уврежда мембраните на напълно нормални клетки, което води до тяхното лизиране (унищожаване). Според вида на цитотоксичните реакции лекарствената алергия се развива под формата на левкоцитопения, тромбоцитопения, хемолитична анемия и др. Според този механизъм се развиват хемолитични заболявания при новородените, алергични хемотрансфузионни реакции. Алергични реакции от тип III (имунокомплексни реакции). Имунокомплексни реакции. Развитието на реакции от този тип се случва с натрупването в кръвта или тъканите на комплекси от антиген и антитела от класове M и G. Имуноглобулините от тези класове са способни да активират комплемента по класическия начин. Образуването на имунни комплекси възниква по време на нормален имунен отговор. Патологичната реактивност на имунната система с образуването на алергични реакции на имунокомплексния тип допринася за притока на големи количества антиген в кръвния поток, нарушена елиминиране на имунните комплекси, повишена съдова проницаемост. Вредното въздействие върху тъканите по време на имунокомплексни реакции се проявява чрез активиране на комплемента, освобождаване на лизозомни ензими, образуването на супероксидни радикали, активирането на каликреин-кининовата система. Имунокомплексните алергични реакции лежат в основата на заболявания като ревматоиден артрит, алергичен алвеолит, хеморагичен васкулит, серумна болест, системен лупус еритематозус. Алергични реакции от тип IV (клетъчно-медиирани реакции). Клетъчно-медиирани реакции (реакции със забавен тип). Алергичните реакции от този тип са с участието на Т-лимфоцити. След като макрофагът е представен на Т-лимфоцита и Т-лимфоцитът разпознава антигена като "не свой собствен", Т-лимфоцитът се активира, умножава и диференцира. Образува се антиген-специфичен Т-клетъчен клон. Сенсибилизирани лимфоцити отделят специални регулаторни вещества - лимфокини. Под влияние на лимфокини се развиват остри възпалителни реакции, активират се фагоцитоза, хемотаксис на макрофаги и моноцити, инхибира се миграцията на макрофаги от източника на възпаление, в центъра се образува левкоцитна възпаление. Реакциите от този тип включват контактен дерматит, инфекциозно-алергична бронхиална астма и ринит, алергичен конюнктивит и др. Друг пример за алергична реакция тип 4 е туберкулиновата реакция.

38. Етапи на развитие на алергични реакции. Ролята на Т-помощник

3 фази: 1. Образуване на AG-AT комплекси в кръвта.

2. Отлагането им в тъкани - патогените са малки и средни комплекси с лек излишък на хипертония, слабо фагоцитирани, се отлагат в гломерулите на бъбреците, ставите, кожата, сърцето, артериолите и венулите.

3. Реактивно възпаление - хистамин, цитокини. Включени са също: комплемент, неутрофили (лизозоми), кинини, тромбоцити (микротромби). Образуват се исхемия и тъканна некроза.

Реагинален тип алергични реакции. Reagin тип увреждане на тъканите (тип I, атонична, алергична реакция от непосредствен тип). В основата на неговото развитие е незабавното освобождаване в кръвния поток на биологично активни вещества (БАС) - хистамин, серотонин, неутрофилни и еозинофилни хемотаксични фактори, тромбоцитно активиращ фактор и т.н., в отговор на повторното влизане на алерген в тялото. Част от БАС се освобождава по-късно поради бавното им разпространение от гранулите или образуването само след активирането на клетките (хепарин, бавно действащо анафилаксично вещество). Ефектът на биологично активните вещества се проявява чрез спазъм на гладките мускули, намаляване на посткапиларния сфинктер с едновременно разширяване на предкапиларната система, с увеличаване на пропускливостта на съдовата стена и развитието на интерстициален оток и възпаление. Дихателните пътища, червата, кожата, която се проявява клинично с бронхоспазъм, ринит, конюнктивит, диария, оток на епидермиса и папиларната дерма, сърбеж на кожата, са първите, които реагират на приема на алергени. Увреждането на тъканите от типа Reagin е основа за развитието на такива заболявания като анафилактичен шок, уртикария и ангиоедем, алергия към насекоми, някои форми на лекарствени и хранителни алергии, атопична астма и полиноза.

40. Цитотоксичен тип тъканно увреждане (тип II) Основата на неговото развитие е появата в тялото на клетки с променени компоненти на клетъчната мембрана. Придобиването на клетки с автоалергични свойства най-често се свързва с ефекта върху клетките на различни химически вещества, лекарства. Медиаторите на този тип алергични реакции са компоненти на комплемента, лизозомни ензими, супероксиден анионен радикал. Цитотоксичният тип тъканно увреждане се наблюдава при лекарствена тромбоцитопения, агранулоцитоза, хемолитична анемия.

41. Имунокомпетентен тип алергични реакции. Тип на Artus III Видът на реакцията е известен като феномен на Artus или реакция на имунни комплекси и е хиперергична имунна реакция, която се развива в чувствително тяло 6—12 часа или няколко дни след локалното приложение на антигена. Симптомите на реакции от тип III могат да продължат няколко седмици. Феноменът на Артъс е междинен тип реакция между GNT и GST, резултат от взаимодействие между антигени, обикновено в излишък, и комплемент-фиксиращи антитела (IgG или IgM), в резултат на което се образува антиген-антитяло-комплемент-свързващ комплекс. Феноменът на Артъс може да бъде проведен с еднакво съотношение на антигени и антитела. В областта на фиксирането на имунни комплекси се увеличава капилярната пропускливост, развиват се ексудация и миграция на "възпалителни клетки", главно сегментирани гранулоцити, които са концентрирани поради хемотаксис и други допълнителни фактори. В някои случаи, образуването на имунни комплекси се осъществява с участието на антитела от клас IgE. Имунните комплекси се абсорбират от фагоцитите с освобождаването на лизозомни ензими от клетките, които причиняват разрушаване на тъканите и възпалителен процес. След 8-12 часа след въвеждането на антигена се развива пролиферация на съединително тъканни клетки и лимфоцити. Най-характерните хистологични промени в тъканите при реакции от тип III са кръвоизливи и гранулоцитна инфилтрация, в тежки случаи - некроза. Когато полиморфонуклеарните левкоцити се разрушат, се освобождават протеолитични ензими, което допринася за по-нататъшно увреждане на тъканите. При значителна тежест на реакцията, дължаща се на излишък в комплекса на антигена, могат да се развият симптоми на генерализация на процеса: колапс, бронхоспазъм и др. Ако антигените се въвеждат систематично в отсъствието на циркулиращи антитела, се развива отслабен имунен отговор. При ниска концентрация на имунни комплекси те не се елиминират напълно от макрофаговата система и циркулират в кръвния поток. В този случай, имунните комплекси са склонни да се отлагат върху ендотелиума на капилярите и артериолите, причинявайки развитието на васкулит. Клинично този процес се проявява със симптоми на полисерозит, артрит, гломерулонефрит и др. Лабораторните показатели за този тип реакции включват високи титри на преципитан или хемаглутинини, наличието на комплемент-фиксиращи антитела, намаляване на нивата на комплемента в серума и появата на CEC t

42. Клетъчно-медииран тип на всички-х р-тии. Реакции тип IV - късна (далечна) свръхчувствителност, дължаща се на взаимодействието, което зависи от комплемента, между антигена и неговия чувствителен лимфоцит. Хистологично реакцията се проявява чрез инфилтрация на периваскуларна тъкан с мононуклеарни клетки, главно макрофаги и лимфоцити. Допълнението на кръвта участва в тази реакция. Късната свръхчувствителност се развива 24-72 часа след контакт с антигена и се запазва няколко дни и дори години. Класически пример за такава реакция е туберкулиновия тест (Mantoux test). IV тип реакции често се случват, когато в организма се въвеждат патогени, които не се елиминират по време на фагоцитоза или са в състояние да поддържат жизнеспособност в клетките, фагоцитирани. Такива микроорганизми включват микобактерии (туберкулоза, проказа), бактерии (бруцелоза), спирохети (сифилис), гъбички, хелминти, някои вируси (херпес, орнитоза). Хаптени, химикали като никелови съединения, хром и други тежки метали, динитрохлоро-бензен и сулфаниламиди и пирозолонови лекарства могат да се използват в реакцията от тип IV. Медиаторите от тип IV реакция са лимфокини - пептиди, които имат широк спектър на действие не само върху лимфоидни клетки, но и върху тъканите чрез увеличаване на капилярната пропускливост. Особен случай на реакция от тип IV е отхвърлянето на чужда трансплантация. Един от отличителните белези на тази реакция е образуването на грануломи. Убедителни примери за участие на реакции тип IV при гастроинтестинална патология липсват. Натрупването на голям брой лимфоцити в lamina propria и епителният слой на стомашно-чревния тракт може индиректно да покаже тяхното участие в процесите на цитолиза. Обсъжда се участието на този тип реакция в болестта на Crohn и улцерозен колит. Вероятно, IV тип реакция се извършва от Т-лимфоцити по отношение на клетки, съдържащи антигени, към които са сенсибилизирани лимфоцити. Други лимфоцити водят до цитолиза на Iglg носещи клетки (Thompson, 1979). Този антитяло-зависим ефект се осъществява с участието на клон от В-зависими убийствени клетки

44. основни медиатори с незабавен тип свръхчувствителност. Има два основни класа химични медиатори, отговорни за реакции на свръхчувствителност от незабавен тип. Първичните (съществуващи) медиатори на алергични реакции са молекули, които вече са натрупани в гранулите на мастните клетки базофили и започват да се секретират в екстрацелуларната среда веднага след като клетката контактува с антигена. Тези медиатори са представени от четири основни типа молекули:

- вазоактивни амини - хистамин, серотонин;

- хемотаксични фактори за гранулоцити,

- протеогликани - хепарин в мастоцити и хондроитин сулфат в базофили.

Вторични медиатори на алергични реакции са молекули, които се синтезират de novo след контакт на мастоцити, базофили или други възпалителни клетки с антиген.

Като цяло, вторичните медиатори са представени от производни на липиди и включват левкотриени и фактор, активиращ тромбоцити.

MedGlav.com

Медицински справочник на болестите

Главно меню

Псевдо-алергични (фалшиви) реакции.

Псевдоаллергични (фалшиви) реакции.

Според класификацията на г-н Адо, алергичните реакции се разделят на Истината и псевдо-алергични (False).
Псевдо-алергични, за разлика от истината, имат само два етапа на развитие - патохимични и патофизиологични.

Диференциацията на тези два вида алергични реакции е от голямо значение за лечението на пациента, особено при определяне на специфичната десенсибилизация. В същото време е необходимо да се ограничи обхвата на псевдо-алергичните реакции от подобни състояния, които не са свързани не само с истински, но и с псевдо-алергични реакции.

Клиничната картина при и с истински и псевдо-алергични реакции може да бъде подобна.
Следователно основният критерий трябва да се разглежда като съдържание патохимичен стадий на заболяването.
На псевдо-алергичните процеси трябва да се приписват само онези, в чиито ръководни роли играят медиаторите, които също се формират в патохимичния етап на истинските алергични реакции.

Например, ако алергичната реакция се развие след хранене или прилагане на лекарството (уртикария, ангиоедем, бронхоспазъм и др.) И методите на специфичната диагностика не разкриват участието на имунни механизми, а биохимичните изследвания показват увеличение на нивата на хистамин може да се счита за псевдо-алергичен. В същото време, някои болести са сходни по клинична картина с псевдо-алергични, но не свързани с алергии.

1. Една група псевдо-алергични реакции свързани с прекомерно освобождаване на медиатори и предимно хистамин от мастоцити или с нарушена инактивация на хистамин. Това се влияе от следните фактори:

• висока температура
• ултравиолетово облъчване
• йонизиращо лъчение.
  Те причиняват необратими увреждания на мастоцитите.

Много химикали могат да предизвикат освобождаване на хистамин, без да увредят мембраната, например:

• полимерни амини (вещество 48/80),
• полизахариди (декстран),
• антибиотици (полимиксин В),
• калциеви йонофори,
• ензими (химотрипсин),
• неутрофилни катионни протеини,
• отровни храни от червата и редица други,
• рентгеноконтрастни агенти.

Високите концентрации на същите вещества могат да причинят увреждане на мембраната и по този начин неселективното освобождаване на хистамин. Вещества, които причиняват освобождаването на хистамин, наречени хистаминови освободители. Масовото освобождаване на хистамин може да доведе до развитие на анафилактоиден шок, неговото освобождаване в кожата - до уртикария, в бронхите - до бронхоспазъм.

2. Друга група псевдо-алергични реакции развива чрез т.нар алтернативен път.
Включва се доста бързо и без участието на имунни механизми. Алтернативен (правилендинов) път на активиране С е най-важният механизъм на противоинфекциозна защита и се активира от бактериални полизахариди и липополизахариди.
В патологията този път на активиране на С може да включва:

• Много лекарства.
• Активира се от отровата на кобрата.
• Недостатъчна активация от бактериални липополизахариди също играе роля.
• Някои ендогенни ензими, като трипсин, плазмин, каликреин, също имат активиращ ефект. Всички тези ензими обикновено се активират от различни увреждащи ефекти.

3. Развитието на третата група псевдо-алергични реакции свързани с нарушаване на полиненаситения метаболизъм мастни киселини и на първо място арахидоните.
Неговият метаболизъм е два начина:

• Tsikloksigenaznym,
• Липоксигеназната.

Аналгетиците могат да инхибират активността на циклоксигеназата, докато развиват оток, бронхоспазъм и т.н. От групата на аналгетиците най-голям брой псевдо-алергични реакции се свързват с приема на ацетилсалицилова киселина. Наред с това лекарство, пациентите обикновено са чувствителни към други аналгетици - производни на пиразолон, пара-аминофенол, нестероидни противовъзпалителни средства от различни химически групи.
Клиничните симптоми на тази непоносимост са доста различни. Те варират от малки обриви по кожата до развитие на анафилактоиден шок, но най-често се проявяват чрез алергични процеси в дихателните органи или развитието на уртикария, оток на Quincke. Изследвания (Pytsky V.I. et al., 1987) показват, че свръхчувствителността към аналгетиците е свързана с нарушена функция на хепато-билиарната система. Има доказателства, че хистаминният механизъм може също да участва в развитието на реакции към аналгетици.

Броят на неимунологичните реакции при всички алергични заболявания е доста значителен и се увеличава. И следващият международен конгрес "Интерасма" през 1990 г. до голяма степен беше посветен на неимунологичните механизми в развитието на бронхиална астма.

Псевдо-алергични реакции

За алергичните реакции (истинска алергия) накратко написах в последния пост.

Сега ще се обърнем към описанието на псевдо-алергиите, така че да можете да различите един от друг.

Псевдо-алергията на храните или, както се нарича непоносимост към храни, се среща дори по-често от истинската алергия. Псевдо-алергията се среща при 70% от възрастните и 50% от децата.

Псевдо-алергичните реакции (PAR) или фалшивите алергии са получили името си поради факта, че поради ясната връзка между развитието на реакцията и влиянието на причинителя и клиничните симптоми, те са много сходни с истинската алергия (IAR), но се различават от механизмите на развитие.

Основната разлика в механизма на развитие на реакцията с PAR е отсъствието на имунологичен стадий, т.е. Алергичните антитела или сенсибилизирани лимфоцити не участват в тяхното образуване. По този начин, с PAR, има само два етапа - патохимичен и патофизиологичен.

В патохимичния стадий на PAR се освобождават същите медиатори, както при IAR. Това обяснява сходството на клиничните симптоми с PAR и IAR, а също така отличава PAR от други реакции на непоносимост (токсични, вродени и придобити ензимопатии и др.).

Най-важният механизъм на РАР е неспецифичното освобождаване на медиатори, предимно хистамин, от алергични целеви клетки (мастоцити, базофили и др.). Неспецифичното освобождаване на хистамин от мастоцити и базофили по време на PAR се дължи на клетъчно активиране, независимо от IgE или други класове антитела и техните рецептори, чрез енергийно снабдяване и калциеви йони.

Хистаминът може да бъде освободен в резултат на преки (неселективни, цитотоксични) и непреки (селективни, не-цитотоксични, селективни) ефекти на освободителя.

Следните вещества се приписват на освобождаващите хистамин:

1. Неимунен характер:

-амино захари на бактериални стени;

-вазоактивен интерстициален пептид;

-осмотични стимули (вода, манитол, декстроза);

-препарати от човешки серумен албумин;

-атропин, хинин, стрихнин, фенамин, хлороформ;

-някои храни (риба, домати, яйчен белтък, ягоди, ягоди, шоколад)

-отпадъчни продукти от хелминти.

2. Имунна природа:

-Компоненти на комплекта С5а> СЗа> С4а;

-катионен еозинофилен протеин.

Когато са изложени на селективни медиатори, освобождаването на хистамин от мастоцити и базофили се осъществява поради клетъчно активиране чрез енергийно снабдяване и калциеви йони (CaI +), свързани с активирането на мембранните липиди. Известно е, че калциевите йонофори пренасят Са1 + йони през плазмената мембрана през себе си през плазмената мембрана, леко повишаване на тяхното съдържание (до 0,5 μM) води до началото на секреторни процеси в клетката и освобождаване на хистамин. Клетъчната активация се случва, когато се случи комбинация от фиксиране на липофилен участък на молекулата на освободителя с клетъчната мембрана, които имат противоположни заряди и са отдалечени една от друга. Неспецифичната хистаминова либерализация е придружена от повишаване на нивото на хистамин в серума (също специфично).

Повишаването на нивото на хистамин може да бъде свързано не само с неговото прекомерно освобождаване, но и с нарушена хистаминова инактивация.

Известно е, че инактивирането на хистамин се извършва по няколко начина: окисление с диаминооксидаза, моноаминооксидаза, метилиране на азот в пръстена, хистаминпоксични свойства на плазмата и свързване с гликопротеини.

Инактивирането на хистамин се осъществява на две основни нива: на нивото на червата, благодарение на мукопротеините, които влизат в храносмилателните чревни сокове. Мукопротеините, секретирани от чревния епител, са устойчиви на протеолиза (процес на разграждане на ензимни протеини, катализиран от протеолитични ензими (пептидни хидролази, протеази) и способни да фиксират определено количество хистамин. Част от хистамина се инактивира чрез ензимно разцепване или абсорбиране от този ензим. черният дроб, където хистаминът влиза през чернодробната вена, се разрушава от ензима хистаминаза.

Процесите на инактивация при тези нива са нарушени в следните случаи:

1. при намаляване на съдържанието на моноаминооксидаза (продължителна употреба на някои лекарства),

2. при цироза на черния дроб и други заболявания, когато се създават условия за прехвърляне на кръв от системата на чернодробната вена в общия кръвообращение, t

3. увеличаване на пропускливостта на чревната лигавица, с появата на условия за прекомерна абсорбция на хистамин,

4. с прекомерно приемане или образуване на хистамин в червата от приемането на лекарства или хранителни продукти, които имат свойствата на хистаминолиберация,

6. получаване или честа, продължителна употреба на продукти с високо съдържание на хистамин, тирамин, хистаминолар. Прекомерното образуване на хистамин и тирамин е възможно при чревна дисбактериоза, поради чревната микрофлора с декарбоксилираща активност.

Неспецифичното освобождаване на хистамин може да индуцира:

1. Грам-отрицателни и грам-положителни бактерии и компоненти на техните стени,

2. протеин А, съдържащ се в стафилококи,

3. термостабилни и термолабилни хемолизини и фосфолипаза С, съдържащи се в пиоциановата пръчка;

4. естествените пептиди (вещество Р, невропептиди, невротензин, калидин, брадикинин и др.), Рентгеноконтрастните вещества и др. Имат изразена хистамин-освобождаваща активност.

Нарушаването на инактивирането на хистамин може да допринесе за неговото натрупване в тъканите, особено при заболявания на черния дроб и бъбреците и в резултат на това, развитието на псевдо-алергия.

Следващият начин за увеличаване на концентрацията на хистамин е свързан с консумацията на храни, съдържащи хистамин и други амини (например, тирамин, фенилетиламин) в значителни количества. Това са ферментирали сирена, вина, ферментирали и консервирани продукти, като: свински черен дроб, сушена шунка, осолени (кисели) зеле, колбаси, консерви, спанак, домати, бирена мая, мариновани херинга, авокадо, шоколад, какаови зърна и др.

Таблицата показва съдържанието на хистидинова аминокиселина в различни хранителни продукти, което е получено от хистамин.

Таблицата показва непосредственото съдържание на хистамин в продуктите.

Таблицата показва, че ензимните продукти (сирена), консерви от месо и рибни продукти (шунка, колбаси, хайвер от херинга, филе от херинга) се различават от най-високото съдържание на активен хистамин и от спанак от зеленчуци.

Съдържание на тирамин в храната

В допълнение към продуктите, съдържащи хистамин и тирамин, псевдоалергичните реакции предизвикват хранителни добавки, както и консерванти, увеличавайки срока на годност на продуктите. Веществата, свързани с хранителни добавки, са изброени по-долу.

От групата на консервантите: бензоена киселина (Е 210); бензоати (Е 211/219); аскорбинова киселина (Е 200-208); сулфиди; нитрити.

От групата на хранителните азо багрила: тетразин (Е 102); жълто-оранжев цвят (E 110). От групата на ароматизаторите: мононатриев глутамат (е 621); калиев глутамат (е 622); глутамат калций (е 623); амониев глутамат (Е 624); глутамат магнезий (е 625).

От веществата, които не съдържат азо групата: еритрозин (Е 127); аннато (E 160). Освен това трябва да се споменат биогенни амини. Те включват вещества като бетафенил етиламин, допамин, метилтирамин, антибиотици. Биогенните амини се натрупват главно в тези продукти, които претърпяват бързо зреене, ферментация, разпад и ферментация.

Как да разграничим псевдоалергията от алергиите? Понякога е трудно да се направи дори алерголог, а не като самия пациент. Но има някои признаци, които в повечето случаи помагат за това.

Диференциално-диагностични разлики в алергиите и псевдо-алергиите според клиничните признаци:

1. Началото на заболяването:

-атопия (алергия) - ранна детска възраст;

-псевдо-алергия - по-често след 1 година, възрастна възраст;

2. Устойчивостта на обострянията при контакт с алерген / освободител:

-атопия (алергия);

3. Зависимост на появата на симптомите от първоначалната и повторната експозиция на алергена / освобождаващия: t

-характерен е атопията (алергия);

-псевдо-алергията не е характерна;

4. Зависимост от "дозата" на храните и лекарствата:

-атопия (алергия) - липсва;

-псевдоалергия - ясна връзка;

5. Кръстосана свръхчувствителност:

-характерен е атопията (алергия);

-псевдо-алергията не е характерна;

Диференциално-диагностични различия на алергиите и псевдо-алергиите според резултатите от специални изследователски методи:

-атопия (алергия) - наблюдавана, но не винаги;

-псевдо-алергия - обикновено не;

2. Кожни тестове с "подозирани" алергени или определяне на специфични IgE в кръвта: t

-атопия (алергия) - положителна;

3. Ниво на общото IgE:

-атопия (алергия) - значително или умерено (по-рядко) повишена;

Основната характеристика е псевдо-алергията е, че тежестта и времето на проявление на първите признаци на заболяването зависят от количеството на продукта, съдържащ, например, хистамин и тирамин, както и концентрацията на тези вещества.

Псевдоалергични реакции и истински алергии

Какви са псевдо-алергичните реакции, как се различават от истинската алергия, защо се появяват псевдо-алергии, как да се идентифицират и елиминират проявите му?

Днес алергията се превърна в истинско бедствие на човечеството, причинявайки сериозни заболявания на милиони хора, независимо от възрастта, пола, местоживеенето. Алергичните реакции могат да бъдат леки и преходни (слабо локално сърбеж и зачервяване на кожата, хрема и кихане), в други случаи те причиняват доста сериозни промени в тялото: под формата на подуване на кожата и лигавиците, пристъп на задушаване, лезии на стомашно-чревния тракт и дори анафилактичен шок, който често завършва със смърт.

И вината за повишената чувствителност на организма към някои чужди вещества, които идват при нас през дихателните пътища, по време на хранене, с въвеждането на наркотици, ухапвания от змии и насекоми и др.
Тук само в 70-80% от случаите говорим не за истинска алергия, а за псевдо-алергични реакции.

Алергия или псевдо-алергия?

Истинската алергия е повишена чувствителност към определени протеинови компоненти, съдържащи се в веществата, влизащи в организма. В същото време чуждия агент се превръща в антиген, към който имунната система реагира енергично, произвеждайки вид „антидот“ под формата на специални клетки и антитела, които разпознават и съхраняват неизвестно вещество (т.нар. Клетъчен и хуморален имунитет). При многократно проникване на този алерген, имунитетът реагира бурно на признат аутсайдер, активирайки освобождаването от клетките на различни биологично активни вещества (и преди всичко на хистамин). В резултат на това има ефекти, характерни за алергични реакции - възпаление, подуване, сърбеж, системни прояви (спад в кръвното налягане, нарушено кръвоснабдяване на органи и тъкани и др.).

При псевдо-алергични реакции патологичният процес протича почти толкова, само че отсъства първият имунологичен етап, т.е. клетките на имунната система (лимфоцити) не реагират на чуждото вещество и не се произвеждат антитела. С псевдо-алергия, незабавно се развива втори патохимичен етап, характеризиращ се с освобождаване на възпалителни медиатори (хистамин и др.).

Какви причинни фактори допринасят за развитието на псевдо-алергии?

Псевдо-алергичните реакции се развиват по-често, когато вещества попадат в организма, които стимулират освобождаването на хистамин от клетки или продукти с високо съдържание на хистамин, тирамин и други биологично активни компоненти, които предизвикват възпалителни промени в органите и тъканите, характерни за алергията.

1. Histaminole dibs са вещества, които насърчават освобождаването на хистамин от мастни клетки и базофили: яйца, морски дарове, шоколад, ягоди, ядки, консервирани храни и др.
2. Освобождаването на хистамин от клетките може да бъде стимулирано от някои физични фактори: ултравиолетова радиация, високи и ниски температури, вибрационни ефекти, както и излагане на агресивни химикали (киселини, основи, локални лекарства).
3. Псевдо-реакции могат да възникнат с хронични заболявания на стомашно-чревния тракт (гастрит, дуоденит, стомашна язва и дванадесетопръстника 12, ентероколит) при което повредени лигавицата на стомаха и червата и вещество gistaminoliberatory лесно да проникне в мастни клетки, стимулиране на освобождаването на хистамин, При заболявания на храносмилателния тракт се нарушава и процесът на инактивиране на хистамин, което допринася за по-продължително протичане на псевдо-алергични реакции и свързани с тях възпалителни промени в органите и тъканите.
4. Фалшивата алергия често възниква при консумация на храни с високо съдържание на хистамин и тирамин: твърди сирена, червено вино и бира, месни и рибни полуфабрикати (шунка, колбаси, пушени колбаси) и консервирани храни, кисели домати и краставици, шоколадови продукти.
5. Често появата на псевдо-алергични реакции, свързани с използването на различни хранителни добавки - багрила (тартазин и натриев нитрит), консерванти (бензоена киселина, мононатриев глутамат, салицилати), аромати и сгъстители. Подобна реакция може да се случи, когато се погълнат нитрати, пестициди, тежки метали и токсични вещества, отделени от микроорганизми и паразити.
6. Приемът на наркотици е един от най-честите провокиращи фактори за развитието на псевдо-алергични реакции (приблизително в 70-80% от случаите на поява на симптоми, подобни на алергии, ние говорим за фалшиви, т.е. за псевдо-алергии).

Признаци на псевдо-алергични реакции

Клиничните прояви на псевдо-алергични и алергични реакции са сходни и трудно се различават един от друг. И в двата случая има местни (местни) признаци на възпалителния процес:

• Увреждане на кожата и лигавиците с появата на зачервяване, малки или големи мехури, локален оток (ангиоедемен ангиоедем), оплаквания от сърбеж с различна тежест, надраскване на кожата
• Възпалителни промени в горните дихателни пътища - назофаринкса, ларинкса, бронхите с появата на съответните оплаквания (ринит, кихане, носово дишане, сълзене, затруднено дишане, дрезгав глас, астма)
• Пристрастяване към лигавицата на стомашно-чревния тракт и оплаквания от коремна болка, гадене и повръщане, тътен в корема, хлабави изпражнения и др.
• Нарушена функция на сърдечно-съдовата система с появата на слабост, умора, виене на свят, повтарящи се припадъци поради ниско кръвно налягане, аритмии, отоци в краката и други признаци за нарушение на кръвоснабдяването на органи и тъкани, развитие на сърдечно-съдова недостатъчност. С развитието на анафилактични и анафилактоидни реакции, горните симптоми се развиват остро - спадане на налягането, настъпва загуба на съзнание, дишането е нарушено и може да настъпи спиране на сърдечната дейност.

Как да се прави разлика между алергии и псевдо-алергии

За да се установи диагнозата псевдоалергия, трябва първо да се проведат всички стандартни алергологични изследвания, за да се елиминира истинската алергия.

• Вече в историята на изследването можете да получите ценни данни. Така, при алергии, патологичният процес се появява всеки път, когато този алерген е изложен. При псевдо-алергични реакции няма такава зависимост и симптомите на заболяването и тяхната тежест зависят от дозата на приетата непоносима субстанция (храна, лекарство) или добавка, съдържаща се в нея. Например, употребата на български пипер, закупен в магазина, причинява псевдо-алергична реакция със сърбеж, локално подуване на лицето и приемането на един и същи вид пипер, отглеждани в градината му, не предизвиква нежелана реакция.
• Алергични прояви възникват по време на многократен контакт с алергена, с псевдо-алергия, реакцията може да се появи на първата среща с непоносима субстанция
• В случай на истинска алергия често се забелязват други признаци на атопия (с изключение на алергичен ринит - също бронхиална астма или уртикария), при псевдо-алергични реакции такива признаци не се наблюдават.
• Провеждането на кожни тестове и имунологични изследвания с определение на специфични антитела (имуноглобулини) към алергени дава положителен резултат за алергични реакции и отрицателни - за псевдо-алергии
• При псевдо-алергични реакции с храна може да се извърши тест с хистамин, който се вкарва в дванадесетопръстника и се изследва реакцията към неговото приложение.

Принципи за лечение на фалшиви алергии

1. Както и в случая на истинска алергия в случай на псевдо-алергична реакция, е необходимо да се изключи проникването на проблемното вещество, което е причинило развитието на патологичния процес (храна или добавка, лекарство).
2. Важно е да се следват някои препоръки за хранене: доколкото е възможно, да се ограничи приемът на храни с високо съдържание на хистамин, както и хистаминолибератори, включват диета от овесени ядки, оризова вода, супи от растителен и зърнен плод, естествени млечни продукти и други добре поносими храни в този случай.,
3. Използват се стандартни антихистамини, симптоматично лечение се извършва, като се отчитат специфичните прояви на псевдо-алергични реакции (капки и спрейове в носа, мехлеми и кремове за локално приложение върху кожата, инхалатори, съдови препарати и др.)
4. Понякога, когато хранителната псевдо-алергия се лекува с малки дози хистамин с постепенно увеличаване.

Лечението на псевдо-алергични реакции трябва да се извършва от алерголог с участието на дерматолог, УНГ специалист и други специалисти, в зависимост от местните прояви на заболяването. С правилното прилагане на медицинските препоръки за начина на работа и почивка, диета, приемане на наркотици, в повечето случаи е възможно да се постигнат добри резултати.