Алергични реакции 1 (първи) тип - етап

Алергичните реакции на 1 (първия) тип (алергичен тип реагин) се характеризират с ясно изразено увеличение на производството на IgE антитела в тялото, докато IgE отговорът е основната връзка в развитието на алергична реакция от 1-ви тип.

Свойствата на IgE антителата са значително различни от тези на други антитела. На първо място, те са цитотропни (цитофилни). Смята се, че способността да бъде фиксирана в тъканите, прикрепени към клетките, е свързана с допълнителните 110 аминокиселини, придобити във филогенеза върху Fc фрагмента на IgE молекулата. Следователно концентрацията на IgE антителата в серума е ниска, тъй като IgE молекулите, синтезирани в регионалните лимфни възли, навлизат в съдовото легло в по-малка степен, тъй като те са главно фиксирани в околните тъкани.

Етап 1:

Патогенезата на алергичните реакции от тип 1 е следната.

По време на етап 1, имунният етап на IgE отговора е основната връзка в развитието на алергична реакция от тип 1. В тази връзка, специално разглеждане на най-скоро натрупаната информация за клетъчни и хуморални реакции, включени в процеса на синтез на IgE и регулиране на IgE отговора, е необходимо за разбиране на механизмите на развитие на алергията. Подобно на други форми на имунния отговор, IgE отговорът се определя от активността на лимфоцитите и макрофагите. Като цяло, механизмът на развитие на IgE отговора може да бъде представен както следва.

Въвеждането на антигена (първият сигнал) активира макрофагите и индуцира секрецията на цитокини, които стимулират Т-клетките, носещи FcE рецептора. Т-лимфоцитите, активирани чрез макрофагов фактор, синтезират IgE-свързващия фактор - нискомолекулни гликопротеини. Според тяхната активност и структурни особености те разграничават IgE-SF, който се увеличава (мол. Тегло 10-15 kD) и инхибира отговора на IgE (мол. Тегло 30-50 kD). Съотношението на фактори, симулиращи процеса на гликозилиране, определя естеството на биологичната активност на секретирания IgESF, който селективно или усилва, или инхибира реакцията на IgE.

Прицелните клетки за IgE-SF са В-лимфоцити, които носят секреторни IgE молекули върху техните мембрани. Свързването на IgE-USF молекули с мембранния IgE задейства процеса на синтез и секреция в лимфоцити, докато IgE-TCF насърчава загубата на свързаните с мембраната IgE молекули. Тези фактори, заедно с интерлевкините (и особено IL-4, който има специална роля в синтеза на IgE-AT), са интензивно изследвани през последните години. Потискането или усилването на IgE отговора също зависи от съотношението на активността на Т-хелперните и Т-супресорни системи. Т-супресорите на IgE синтеза са централни за регулирането на IgE синтеза. Тази субпопулация от лимфоцити не участва в регулирането на синтеза на антитела от други класове. При атопията липсва Т-подтискащ IgE отговор, който допринася за увеличеното производство на IgE, тъй като неговият синтез е "дезинхибиран". В това отношение, разликите между IgE отговора и други типове имунни отговори се обясняват с голямата роля на изотипно-специфичните механизми в регулацията на IgE синтеза.

Така, първото влизане на алерген в тялото чрез сътрудничество на макрофаги, Ti B-лимфоцити предизвиква комплексни и не напълно ясни механизми за синтеза на IgE антитела, които са фиксирани върху клетките-мишени. Повтарящата се среща на организма с един и същ алерген води до образуването на комплекса AG-AT и чрез фиксирани IgE молекули и самият комплекс също е фиксиран върху клетките. Ако се установи, че алергенът е свързан с поне две съседни молекули на IgE, това е достатъчно за разрушаване на структурата на мембраните на клетките мишени и тяхното активиране. Започва етап 2 на алергичната реакция.

Етап 2, биохимични реакции:

На този етап основната роля принадлежи на мастните клетки и базофилите, т.е. Мастните клетки са клетки на съединителната тъкан. Те се срещат главно в кожата, дихателните пътища, субмукозата, по кръвоносните съдове и нервните влакна. Мастните клетки имат големи размери (диаметър 10–30 µm) и съдържат гранули с диаметър 0,2–0,5 µm, заобиколени от перигранулна мембрана. Базофилите се откриват само в кръвта. Мастните клетки и базофилните гранули съдържат медиатори: хистамин, хепарин, хемотаксисен еозинофилен алергичен фактор, фактор на алергия към неутрофилен хемотаксис.

Образуването на AG-AT комплекс на повърхността на мастоцитите (или базофил) води до свиване на IgE рецепторните протеини, клетката се активира и започва да секретира медиатори. Максималното клетъчно активиране се постига чрез свързване на няколко стотин и дори хиляди рецептори. Класическите критерии за ролята на медиаторите на различни химични съединения при алергична реакция са: доказателство, че веществото, самостоятелно или в комбинация с други съединения, може да предизвика характерни симптоми; определяне на ефективната концентрация на вещество и определяне на неговото въздействие върху шоков орган или прицелни клетки; потискане или съществено намаляване на ефектите на AG-AT реакцията чрез използване на специфични антагонисти или чрез елиминиране на съединенията, предизвикващи реакцията. Разнообразието от анафилактични или реагин-зависими реакции е толкова голямо, че те са свързани с действието на медиатори на различни групи, които включват и модулират мембранни, вътреклетъчни, вътреклетъчни каскадни или верижни реакции.

Сложната динамика на алергичните реакции зависи и от наличието на така наречените предварително формирани (депонирани) първични медиатори, които се натрупват в гранулите, и вторични, ново синтезирани в отговор на антигенни ефекти. Включването на "ранни" или "късни" медиатори зависи от състоянието на активиране и скоростта на дегранулация, броя на антигенните влияния, стимулиращите механизми и чувствителността към него. Веществата, които стимулират секрецията на медиаторите, се разделят на имунни и неимунни стимуланти. Неимунните стимуланти (невротензин, вещество 48/80) използват предимно екстрацелуларен калций и имунен (специфични антигени, конкавалин А) предимно вътреклетъчен калций, което показва различни механизми на стимулиране. Различна чувствителност е особено очевидна в примера за освобождаване на левкотриени: IgE димерите са 30 пъти по-малко ефективни и тяхното действие е 100-1000 пъти по-слабо от IgE тримерите. Счита се, че освобождаването на хистамин от базофили, способни да реагират на IgE димери, зависи от плътността на повърхностния IgE. Тя трябва да бъде 610 пъти по-висока в "нечувствителните" базофили.

В резултат на добавянето на алергена, рецепторите придобиват изразена ензимна активност, която значително ускорява включването на каскада от биохимични реакции. Това увеличава пропускливостта на клетъчната мембрана за калциевите йони. Последните стимулират ендомембранна проестераза, която преминава в естераза и превръща фосфолипаза D, която хидролизира мембранни фосфолипиди, до активна форма. Хидролизата на фосфолипидите допринася, първо, за разхлабване на мембраната, което улеснява сливането на цитоплазмената мембрана с перигрануларното и, второ, скъсване на цитоплазмената мембрана; екзоцитоза на гранулите се появява с освобождаването на тяхното съдържание (депозирани медиатори) навън.

Важна роля играят процесите, свързани с енергийния метаболизъм, особено гликолизата. Енергийното снабдяване е важно за синтеза на медиатори и за освобождаването на медиатори през вътреклетъчната транспортна система. С напредването на процеса гранулите се придвижват към клетъчната повърхност. За проявлението на вътреклетъчната подвижност микротубулите и микрофиламентите имат определена стойност. Енергийните и калциевите йони са необходими за преминаването на микротубулите във функционираща форма, докато повишаването на нивото на цикличния аденозин монофосфат или намаляването на цикличния гуанозин монофосфат дава обратен ефект. Енергията е необходима също за освобождаването на хистамин от свободната връзка с хепарин под влиянието на обмяната на натриеви, калиеви, калциеви йони на извънклетъчната течност. В края на реакцията AG-AT клетката остава жизнеспособна.

В допълнение към освобождаването на медиатори, предварително депозирани в мастните клетки и базофилните гранули, тези клетки претърпяват бърз синтез на нови биологично активни съединения, прекурсорите на които са биомембранни продукти на биотрансформация: фактор на активиране на тромбоцити, простагландини, тромбоксани и левкотриени.

Трябва да се отбележи, че дегранулацията на мастните клетки и базофилите може да се появи и под влиянието на неимунни активатори, които стимулират клетките не чрез IgE рецептори. Това са адренокортикотронен хормон, субстанция Р, соматостатин, невротензин, химотрипсин, АТР. Това свойство има продукти за активиране на клетки, които отново участват в алергична реакция - неутрофилен катионен протеин, пероксидаза, свободни радикали и др. Някои лекарства могат също така да активират мастоцити и базофили, например морфин, кодеин и рентгеноконтрастни вещества.

В резултат на екстракцията на неутрофилни и еозинофилни фактори от мастоцити и базофили, последните се натрупват около целевите клетки от първи ред и тяхното сътрудничество се осъществява. Неутрофилите и еозинофилите се активират и освобождават биологично активни вещества и ензими. Някои от тях също са медиатори на увреждане, а някои - ензими, които унищожават определени медиатори на увреждане. Така арилсулфатазата на еозинофилите причинява разрушаването на МФК-А, хистаминаза - разрушаването на хистамина. Получените в резултат на това простагландини от група Е намаляват освобождаването на медиатори от мастоцити и базофили.

Етап 3, клинични явления:

В резултат на действието на медиаторите, пропускливостта на съдовете на микроваскулатурата се увеличава, което е съпроводено с освобождаване на течност с развитие на оток и серозно възпаление. С локализацията на процесите на лигавиците се появява хиперсекреция. Развива се бронхоспазъм, който заедно с оток на стените на бронхиолите и хиперсекреция на храчки причинява остри затруднения в дишането. Всички тези ефекти се проявяват клинично под формата на пристъпи на бронхиална астма, ринит, конюнктивит, уртикария, сърбеж, локален оток, диария и т.н. Тъй като един от медиаторите е PCE-A, много често непосредственият тип алергия се придружава от увеличаване на броя на еозинофилите в кръвта, храчки, серозен ексудат.

Ранните и късните фази се отличават в развитието на алергични реакции от тип 1. t Ранната фаза се появява през първите 10-20 минути под формата на характерни папули. Доминира се от влиянието на първичните медиатори.

Късната фаза на алергичната реакция се наблюдава 2-6 часа след контакт с алергена и се свързва главно с действието на вторични медиатори. Тя се развива по време на изчезването на еритема и блистера, проявяваща се с хиперемия, оток, стягане на кожата, което се разтваря в рамките на 24-48 часа с последващо образуване на петехии. Морфологично късният стадий включва дегранулирани мастни клетки, периваскуларна инфилтрация с еозинофили, неутрофили, лимфоцити.

Край на етапа на клиничните прояви допринасят следните обстоятелства. По време на етап 3 се отстранява увреждащият старт, алергенът. Антителата и комплемента се освобождават в тъканта, осигурявайки инактивиране и отстраняване на алергена. Активира цитотоксичния ефект на макрофагите, стимулира отделянето на специализирани ензими, супероксидни радикали и други медиатори, което е много важно за защита срещу червеи.

Благодарение главно на ензимите на еозинофилите, увреждащите медиатори на алергичната реакция се елиминират. В същото време механизмът на апоптоза не е задължително включен в повечето алергични реакции. Въпреки, че по време на алергична реакция и възпаление се развива тъканно увреждане, клетъчната смърт се появява предимно чрез механизма на некроза и се съпровожда от освобождаване на клетъчно съдържание в междуклетъчното пространство, което може да причини смърт (некроза) на съседни клетки и тъканно топене.

Въпреки това, в крайните стадии на възпалението, апоптозата играе по-важна роля, тъй като през този период активираните клетки на имунната система, които изпълняват функциите си, се елиминират. Същото се отнася и за алергичното възпаление, при което споменатото елиминиране на ефекторните клетки също е възпрепятствано от тяхната способност да се поддържат поради производството на автокринни цитокини (по този начин, активираните еозинофили секретират гранулоцит-макрофагов колони-стимулиращ фактор, който предпазва от апоптоза).

Неотложният тип свръхчувствителност възниква, като правило, при хора с наследствена предразположеност към реакции от този тип (атопично). Алергията се наследява полигенно и се проявява на нивото на обща чувствителност към алергичния тип отговор и преобладаващата локализация на лезията и дори свръхчувствителност към специфични алергени. В последния случай е показана връзката на наследяването с гените на основния комплекс на хистосъвместимост.

Immunitet.info

Алергичната реакция от тип I се причинява от образуването на специфични антитела, които принадлежат към имуноглобулин Е и имат висок афинитет за мастни клетки (тъканни базофили) и базофили от периферна кръв.

Алергичната реакция от тип I протича в няколко етапа:

  • по време на първоначалното поглъщане, алергенът се улавя от антиген-представящи клетки (В-лимфоцити, макрофаги, дендритни клетки) и се подлага на смилане;
  • Резултатът от усвояването на алергена от лизозомни ензими е образуването на пептиди, които се поставят в пептид-свързващи жлебове на молекулите на основния комплекс на хистосъвместимост. След това тези пептиди се транспортират до повърхността на антиген-представящите клетки за последващо разпознаване от Т-хелперите;
  • T-хелпери тип 2, които са отговорни за разпознаването, се активират и произвеждат интерлевкин-4, интерлевкин-5, интерлевкин-3 и други цитокини;
  • под влияние на интерлевкин-4 В-лимфоцит се трансформира в плазмена клетка, произвеждаща предимно имуноглобулин Е;
  • под въздействието на интерлевкин-4 и интерлевкин-3, увеличава се пролиферацията на базофили и на тяхната повърхност се увеличава броят на рецепторите за имуноглобулин Е Fc фрагмент;
  • под влияние на интерлевкин-5 и интерлевкин-3 се повишава миграционната активност на еозинофилите и тяхната способност да произвеждат биологично активни вещества.

На този етап на имунния отговор се установява основната разлика между алергична реакция от типа непосредствен тип и други реакции на свръхчувствителност: налице е натрупване на специфични имуноглобулини Е, те са фиксирани върху базофили от двата вида.

Когато алергенът се въведе отново в тялото, той се свързва с имуноглобулин Е, което води до разрушаване на базофилите и освобождаването на хистамин, тромбоцитен фактор, простагландини и левкотриени.

Освобождаването на биологично активни вещества има следните ефекти:

  • активира тромбоцитите с освобождаването на серотонин;
  • активира комплементната система с образуването на анафилотоксини - SZa и C5a;
  • активира хемостазата;
  • причинява освобождаване на хистамин и повишена съдова пропускливост;
  • укрепва свиването на гладките мускули.

Целият комплекс от фактори осигурява развитието на острата фаза на алергична реакция от тип I и нейните симптоми: кихане, бронхоспазъм, сърбеж и скъсване.

Алергични реакции от тип I (реагинов тип алергия)

В основата на алергичните реакции от тип I е развитието на IgE антитела в тялото, т.е., IgE отговорът е основната връзка в развитието на алергична реакция от тип 1.

IgE антителата се различават значително по своите свойства от други антитела (Таблица 10). На първо място, те са цитотропни (цитофилни). Смята се, че тяхното присъщо свойство на прикачване към клетки и фиксиране в тъкани е свързано с допълнителните 110 аминокиселини, придобити във филогенеза върху Fc фрагмента на молекулата. Концентрацията на IgE антителата в кръвния серум е ниска, тъй като IgE молекулите, синтезирани в регионалните лимфни възли, навлизат в кръвния поток в по-малка степен, тъй като те са главно фиксирани в околните тъкани. Разрушаването или инактивирането на тази област на Fc фрагмента чрез нагряване (до 56 ° С) води до загуба на цитотропните свойства на тези антитела, т.е. те са термолабилни.

Антителата се фиксират от клетки, като се използва рецептор, вграден в клетъчната мембрана. Най-високата способност за свързване на IgE антитела притежава рецептори за IgE, открити върху мастоцити и кръвни базофили, така че тези клетки се наричат ​​прицелни клетки от първия ред. На един базофил могат да бъдат фиксирани от 3000 до 300 000 IgE молекули. Рецепторът на IgE също се открива върху макрофаги, моноцити, еозинофили, тромбоцити и лимфоцити, но техният свързващ капацитет е по-нисък. Тези клетки се наричат ​​целеви клетки II ред.

IgE свързването към клетките е времезависим процес. Оптималната сенсибилизация може да се появи за 24-48 часа, а фиксираните антитела могат да бъдат дълги по клетките, така че алергичната реакция може да се задейства след седмица или повече. Особеност на IgE антителата е и трудността при тяхното откриване, тъй като те не участват в серологични реакции.

В патогенезата на алергичните реакции от тип I се разграничават следните етапи:

I. Етап на имунни реакции. Както бе споменато по-горе, отговорът на IgE е основната връзка в развитието на алергична реакция от тип I. Следователно, специално разглеждане на най-скоро натрупаната информация за клетъчни и хуморални реакции, включени в процеса на синтез на IgE и регулиране на реакцията на IgE +, е необходимо за разбиране на механизмите на развитие на алергията;

Както при другите форми на имунния отговор, IgE отговорът се определя от нивото на активност на лимфоцитите и макрофагите. Като цяло механизмът на развитие на IgE отговора е представен на Фиг. 13.

Въвеждането на антигена (първи сигнал) активира макрофагите и причинява секреция на фактори (интерферон, интерлевкини) в тях, които стимулират Т-клетките, които носят FCE рецептора. Т-лимфоцитите, активирани чрез макрофагов фактор, синтезират IgE-свързващия фактор (SF) - нискомолекулни гликопротеини. Според активността и структурните особености се различават IgE-SF-усилващи (m. 10-15 kD) и инхибиране на IgE реакцията (m. 30-50 kD). Съотношението на фактори, модулиращи процеса на гликолиза, определя естеството на биологичната активност на синтезирания IgE-SF, който селективно усилва или инхибира IgE отговора.

Прицелните клетки за IgE-SF са В клетки, които носят върху своите мембрани секреторни IgE молекули. Свързването на IgE-USF молекули с мембранния IgE задейства процеса на синтез и секреция в В-лимфоцити, докато IgE-TSF подпомага загубата на IgE молекули, свързани с мембраната. Тези фактори, заедно с интерлевкините (и особено IL-4, който има специална роля в синтеза на IgE-AT), са под контрол на изследователите. Потискането или усилването на IgE отговора също зависи от съотношението на активността на Т-хелперните и Т-супресорни системи. Освен това, Т-супресорите на IgE синтеза заемат централно място в регулацията на IgE синтеза. Тази субпопулация не участва в регулирането на синтеза на антитела от други класове. В атопията е налице липса на Т-супресорни IgE реакционни функции, т.е., IgE синтезата е инхибирана. Разликите между IgE отговора и други типове имунни отговори се обясняват с голямата роля на изотипно-специфичните механизми в регулацията на IgE синтеза. Съвместно действие на всички тези механизми води до синтез на антитела от клас Е.

Така първоначалното влизане на алергена в тялото се задейства чрез сътрудничеството на макрофаги, Т и В лимфоцити, комплексни и не напълно ясни механизми за синтеза на IgE антитела, които са фиксирани върху клетките-мишени. Повтарящият се сблъсък на организма с този алерген води до образуването на комплекса AG-AT и чрез фиксирани IgE молекули и самия комплекс също ще бъде фиксиран върху клетките. Ако се установи, че алергенът е свързан с поне две съседни молекули на IgE (Фиг. 13), то това е достатъчно за разрушаване на структурата на мембраните на клетките мишени и тяхното активиране. Стадий II започва алергична реакция.

II. Етапни биохимични реакции. В този етап основната роля принадлежи на мастните клетки и базофилите, т.е. Мастните клетки са клетки на съединителната тъкан. Те се срещат главно в кожата, дихателните пътища, в субмукозата на кръвоносните съдове, по кръвоносните съдове и нервните влакна. Мастните клетки са големи (10–30 µm в диаметър) и съдържат гранули с диаметър 0.2–0.5 µm, заобиколени от перигрануларна мембрана. Базофилите се откриват само в кръвта. Гранулите на мастните клетки и базофилите съдържат медиатори: хистамин, хепарин, хемотаксисният фактор на еозинофилната алергия (PCE-A), хемотаксисният фактор на неутрофилната алергия (PCN-A), IgE (Таблица 11).

Образуването на AG-AT комплекс на повърхността на мастоцитите (или базофил) води до свиване на IgE рецепторни протеини, клетката се активира и секретира медиатори. Максималното клетъчно активиране се постига чрез свързване на няколко стотин и дори хиляди рецептори.

В резултат на прикрепянето на алергените, рецепторите придобиват ензимна активност и се инициира каскада от биохимични реакции. Увеличава пропускливостта на клетъчната мембрана до калциеви йони. Последните стимулират ендомембранна проестераза, която преминава в естераза и превръща фосфолипаза D, която хидролизира мембранни фосфолипиди, до активна форма. Хидролизата на фосфолипидите допринася за разхлабване и изтъняване на мембраната, което улеснява сливането на цитоплазмената мембрана с перигрануларната мембрана, и разкъсването на цитоплазмената мембрана с излизане на съдържанието на гранулите (и следователно медиатори) навън, екзоцитозата на гранулите. В този случай важна роля играят процесите, свързани с енергийния метаболизъм, особено гликолизата. Енергийното снабдяване е важно за синтеза на медиатори и за освобождаването на медиатори през вътреклетъчната транспортна система.

С напредването на процеса гранулите се придвижват към клетъчната повърхност. За проявлението на вътреклетъчната подвижност микротубулите и микрофиламентите имат определена стойност. Енергийните и калциевите йони са необходими за преминаването на микротубулите във функционираща форма, докато увеличаването на нивото на цикличния аденозин монофосфат (сАМР) или намаляването на цикличния гуанозин монофосфат (cGMP) има обратен ефект. Необходима е и енергия за освобождаване на хистамин от свободната връзка с хепарин под влиянието на обмяната на Na +, K +, Ca 2+ йони на извънклетъчната течност. В края на реакцията AG-AT клетката остава жизнеспособна.

В допълнение към освобождаването на медиатори, мастоцити и базофили, които вече присъстват в гранулите, тези клетки бързо синтезират нови медиатори (виж Таблица 11). Техният източник са продуктите от разпадането на липидите: фактор на активиране на тромбоцитите (PAF), простагландини, тромбоксани и левкотриени (последните се комбинират под наименованието бавно-реагиращо вещество на анафилаксия - MPC-A).

Трябва да се отбележи, че дегранулацията на мастните клетки и базофилите може да се появи и под влиянието на неимунологични активатори, т.е. активиране на клетките не чрез IgE рецептори. Това са АСТН, вещество Р, соматостатин, невротензин, химотрипсин, АТР. Това свойство има продукти за активиране на клетки, които отново участват в алергична реакция - неутрофилен катионен протеин, пероксидаза, свободни радикали и др. Някои лекарства могат също така да активират мастните клетки и базофилите, като морфин, кодеин и рентгеноконтрастни вещества.

В резултат на извличането на неутрофилни и еозинофилни фактори от мастните клетки и базофилите, те се натрупват около клетките от първия ред и тяхното сътрудничество се осъществява (фиг. 14). Неутрофилите и еозинофилите се активират и освобождават биологично активни вещества и ензими. Някои от тях също са медиатори на увреждане (например, PAF, левкотриени и др.), А част от тях са ензими, които унищожават определени медиатори на увреждане (обозначени с пунктирана линия). Така арилсулфатазите от еозинофилите причиняват разрушаването на МФК-А, хистаминаза - разрушаването на хистамина. Получените в резултат на това простагландини от група Е намаляват освобождаването на медиатори от мастоцити и базофили.

III. Етап на клинични прояви. В резултат на действието на медиаторите се развива повишаване на пропускливостта на микроваскулатурата, което е съпроводено с освобождаване на течност от съдовете с развитие на оток и серозно възпаление. С локализацията на процесите на лигавиците се появява хиперсекреция. В дихателните пътища се развива бронхоспазъм, който, заедно с подуването на стените на бронхиолите и хиперсекрецията на храчки, причинява остри затруднения в дишането. Всички тези ефекти се проявяват клинично като пристъпи на бронхиална астма, ринит, конюнктивит, уртикария (блистер + + хиперемия), сърбеж, локален оток, диария и др. Поради факта, че един от медиаторите е PCE-A, много често незабавно видът на алергията е придружен от увеличаване на броя на еозинофилите в кръвта, храчките и серозния ексудат (виж Таблица 11).

Ранните и късните стадии се отличават в развитието на алергични реакции от тип I. Ранният етап се появява през първите 10-20 мин. Под формата на характерни подувания (мехурчета). Доминира се от влиянието на първичните медиатори.

Късният стадий на алергичната реакция се наблюдава 2-6 часа след контакт с алергена и се свързва главно с действието на вторични медиатори. Тя се развива по време на изчезването на еритема и блистера, характеризираща се с оток, зачервяване, уплътняване на кожата, което се разтваря в рамките на 24-48 часа с последващо образуване на петехии. Морфологично, късният стадий се характеризира с наличието на дегранулирани мастоцити, периваскуларна инфилтрация с еозинофили, неутрофили, лимфоцити.

Краят на етапа на клиничните прояви допринася за следните обстоятелства:

1) по време на етап III се отстранява увреждащият принцип, алергенът. Антителата и комплемента осигуряват инактивиране и отстраняване на алергена. Активира цитотоксичния ефект на макрофагите, стимулира отделянето на ензими, супероксидни радикали и други медиатори, което е много важно за защита срещу червеи;

2) благодарение главно на еозинофилните ензими, увреждащите медиатори на алергичната реакция се елиминират.

Алергия към тип 1. t

При нормални условия супероксиддисмутазата, съдържаща манган, желязо или мед-цинк като кофактори, защитава клетките от кислородни метаболити. Водородният пероксид може да бъде разложен не-ензимно чрез аскорбинова киселина или редуциран глутатион.

Забавно-реагиращата субстанция анафилаксис (MRSA) причинява, за разлика от хистамина, бавно редуциране на гладката мускулатура на трахеята и илеума на бронхиолите на морското свинче, на човека и маймуната, повишава съдовата пропускливост на кожата, има по-силно изразено хистамин бронхоспастичен ефект. Действието на MRSA не се облекчава от антихистамини. Терминът MPCA се отнася до вещество или група вещества, представляващи съдържащи сяра ненаситени мастни киселини. В повечето случаи това са метаболити на арахидонова киселина. Те се секретират от базофили, перитонеални алвеоларни моноцити и кръвни моноцити, мастни клетки и различни чувствителни белодробни структури. Изолирането се предизвиква от имунни комплекси и агрегирани имуноглобулини.

Простагландини (PGs) са ненаситени С20 мастни киселини, съдържащи циклопентанов пръстен. Простагландини Е, F, D се синтезират в телесните тъкани, способността да се произвежда PG в различни левкоцити не е същата. Моноцити (макрофаги) образуват значително количество PG E2, PG F; Неврофилите умерено произвеждат PG E2; мастоцитните и базофилните линии синтезират PG D2. Образуването на простагландини, подобно на други метаболити на арахидоновата киселина, се променя от стимулирането на клетъчната повърхност. Ефектът на PG върху имунната система е разнообразен. Най-биологично активният PG E2. Той индуцира диференциацията на незрели тимоцити, В-лимфоцити, клетки - предшественици на хемопоеза, придобиването на свойствата на зрелите клетки, стимулира еритропоезата. Противоположно, той действа върху зрели бели кръвни клетки. PG E2 инхибира пролиферацията на Т и В лимфоцити; хемотаксис, хемокинеза, агрегиране на левкоцити; цитотоксичност на естествени клетки убийци и Т клетки; освобождаване на възпалителни медиатори, монокини или лимфокини от мастни клетки, базофили, неутрофили, моноцити, лимфоцити. Екзогенните простагландини имат способността да стимулират или инхибират възпалителния процес, причиняват повишена температура, разширяват съдовете, увеличават пропускливостта си, причиняват появата на еритема. Простагландините F предизвикват изразен бронхоспазъм. Броят им в периода на пристъп на бронхиална астма се увеличава с 15 пъти. Простагландините Е имат обратен ефект, притежавайки висока бронхоразширяваща активност.

Ефектът на простагландините върху имунокомпетентните клетки е зависим от дозата и се прилага главно на нивото на циклични нуклеотиди.

В допълнение към тези медиатори, новообразувани са левкотриени, тромбоксани, тромбоцитни активиращи фактори, еозинофилни хемотаксични фактори и т.н. и влизат в хуморалната среда в клетките-мишени.

Групата от медиатори на непосредствена алергична реакция, които са включени на по-късен етап от алергията, включват трипсин, антитрипсин, хиалуронова киселина, лизозомни ензими, катионни протеини на неутрофили и макрофаги, кинини, компоненти на системния комплемент.

Патофизиологичен етап. Това е клинична проява на алергични реакции. Биологично активните вещества, отделяни от целевите клетки, оказват синергичен ефект върху структурата и функцията на органите и тъканите на животинския организъм. Получените вазомоторни реакции са придружени от нарушения в притока на кръв в микроваскулатурата, засягащи системното кръвообращение. Разширяването на капилярите и увеличаването на пропускливостта на хистогематогенната бариера води до освобождаване на течност извън стените на кръвоносните съдове, развитието на серозно възпаление. Поразяването на лигавиците е придружено от оток, свръхсекреция на слуз.

Преместването на кръвта в периферния канал поради вазодилатация води до спад в кръвното налягане.

Също толкова важно в генезата на алергичните реакции от непосредствения тип е състоянието на гладките мускулни влакна. Много медиатори на алергия стимулират контрактилната функция на миофибрилите на стените на бронхите, червата и другите кухи органи. Резултатите от спастичните контракции на хлабави мускулни елементи могат да се проявят при асфиксия, нарушения на двигателната функция на стомашно-чревния тракт, като повръщане, диария, остра болка от прекомерни контракции на стомаха и червата.

Нервният компонент на генезиса на алергия от незабавен тип се дължи на ефекта на кинини (брадикинин), хистамин, серотонин върху невроните и техните чувствителни форми. Нарушения на нервната активност при алергии могат да се проявят като припадък, чувство на болка, усещане за парене, непоносим сърбеж и други признаци.

Преобладаването на вазомоторните реакции на гладката мускулатура или нервния компонент в механизма на алергичните реакции зависи от естеството на алергена, неговите пътища в организма, вида на животните и техните индивидуални характеристики.

Незабавните реакции на свръхчувствителност завършват или с възстановяване, или със смърт, причината за която може да бъде асфиксия или остра хипотония.

Борбата за възстановяване на нарушена хомеостаза започва в имунологичния стадий чрез образуване на имунни комплекси, които свързват алергена; продължава във втория етап поради освобождаването на биологично активни вещества, появата на супероксиден радикал и завършва в третия етап чрез окончателното елиминиране на алергена и неутрализирането на медиатори на алергията.

Анафилаксия. Най-често при селскостопански животни се наблюдава такъв незабавен тип свръхчувствителност като анафилаксия.

Анафилаксия (от гръцки. Ана - напротив, philaxis - защита, защита) - състояние на повишена реактивност на животните към многократно парентерално поглъщане на чуждо тяло от протеинова природа в тялото. Терминът е предложен от Richet през 1902 г. При експерименталните условия той наблюдава смъртта на кучета от многократно инжектиране на серум от змиорки.

При различни видове животни, анафилаксията се моделира лесно чрез повторно инжектиране на алерген към сенсибилизирани животни. Морското свинче се смята за класически обект за изследване на анафилаксията (G. P. Sakharov, 1905). Още няколко минути след вторичното парентерално приложение на чуждия протеин (конски серум) се развиват характерни признаци. Животното започва да се тревожи, разрошва косата, често надраска лапата си с лапата си, заема странично положение; дишането става трудно, интермитентно, появява се конвулсивно свиване на мускулите; неволно отделяне на изпражненията и урината; дихателните движения се забавят и след няколко минути животното умира с признаци на задушаване. Тази клинична картина се съчетава с понижаване на кръвното налягане, намаляване на телесната температура, ацидоза и повишаване на пропускливостта на кръвоносните съдове. При аутопсия на морско свинче, починало от анафилактичен шок, има огнища на емфизема и ателектаза в белите дробове, множествени кръвоизливи върху лигавиците, не-коагулирана кръв.

При животни от различни видове, анафилаксията е неясна. След въвеждането, особено интравенозно, на разрешаващата доза на алергена при животни, могат да преобладават някои признаци на непосредствен тип хиперергия. Освен това е характерна промяната в функциите на така наречените "шокови" органи. При зайци това са съдове на белодробната циркулация. Те реагират с рязко свиване на белодробните артериоли, дилатация на дясната камера, хипотония. Въпреки това смъртта е изключително рядка. Кучетата са по-чувствителни. Поради спастичното свиване на порталната вена, те развиват претоварване на мезентериалните съдове, развиват хеморагичен ентерит, цистит; фекалните маси и урината са оцветени в червено от еритроцити. При конете „шоковият” орган е кожата. Висока смъртност от анафилаксия се наблюдава след реинфекция на антраксната ваксина при овце и говеда. След многократно приложение на анти-суроватъчен серум след 5-6 часа, свинете могат да покажат признаци на анафилаксия без летален изход с възстановяване на нормалната жизнена активност.

Развитието на анафилактичен шок може да бъде предотвратено чрез прилагане на малки дози антиген на чувствително животно 1–2 часа преди инжектирането на необходимото количество от лекарството. Малки количества антиген свързват антитела, а разделителната доза не се придружава от развитието на имунологични и други стадии на свръхчувствителност от незабавен тип. Описаното временно отстраняване на свръхчувствителността към повторното въвеждане на алерген се нарича десенсибилизация.

Атопия. Сред реакциите от първия тип, заедно с анафилактични излъчват повече и атопия (от гръцки. Thopos - място, и - извънземно, необичайно). Атопията е генетично обусловена предразположеност към патологични имунни отговори в отговор на алергени, които са безвредни за повечето хора и животни.

Понастоящем атопични заболявания са заболявания, причинени от свръхпроизводство на IgE. Наследствена предразположеност е характерна за атопия, въпреки че начинът на наследяване не е ясен. В патогенезата на атопията са особено отбелязани спазми на гладката мускулатура, повишена пропускливост на лигавицата на стомашно-чревния тракт и на дихателните пътища, венозна хиперемия, оток. Освен това се откриват промени в секрецията на жлези (discrinia), модулирани от неспецифични (вегетативни) фактори.

Атопичните заболявания са сравнително добре проучени при хора (астма, бронхиална атопична астма, атопичен дерматит, алергичен ринит и конюнктивит, поллиноза и др.). Атопичните заболявания при животните са слабо проучени. Въпреки това са известни явленията на сенна хрема с астматична диспнея и бронхит при говедата; при конете е описана реакцията на свръхчувствителност към растителни антигени на сено и постеля под формата на емфизематозен бронхит и ухапвания от насекоми; Кучетата и котките могат да развият алергични реакции към фуражни компоненти, мляко, риба, гранулирани сухи храни и др.

Анафилактични реакции. Анафилактоидните реакции (псевдоалергични, анафилактични) се характеризират с повишена реактивност на тялото, която не е свързана с имунологичните взаимодействия на антитялото с антигена и са резултат от прякото влияние на увреждащите фактори върху клетките-мишени с последващо освобождаване на медиатори (биохимичен етап) и техните последствия (патофизиологичен етап).

Анафилактоидните реакции могат да бъдат причинени от физични фактори - топлина, студ, налягане, повишена физическа активност, ваксини, серуми, полипептиди, декстрини, мускулни релаксанти, хелминти и др.

Те могат да имат пряк пряк увреждащ ефект върху базофили, мастоцит и други клетки с освобождаване на медиатори на алергия; стимулират мастните клетки с полипептиди; да повлияе на ензимните системи, синтезиращи простагландини и левкотриени от арахидинова киселина с последващо ангиоспастично действие; причиняват агрегация на кръвни клетки. В същото време, патофизиологичният стадий на клиничните прояви (сърбеж, еритема, оток, диатеза, хипотония, брадикардия) е много подобен на този при развитието на непосредствена и туберкулинова свръхчувствителност при чувствителни реципиенти.

Във ветеринарната практика, пара-алергията е от голям интерес, която се проявява, когато едно животно е чувствително от един тип патоген към въвеждането на антиген с различен произход - микроорганизми или техни токсини. Установено е например, че положителна реакция към туберкулин често се записва при животни, чувствителни към нисковирулентни атипични микобактерии, които носят антигени, свързани с причинителите на туберкулоза. За да се идентифицира специфичността на пробата в тези случаи, се използва комплексен антиген, който позволява да се идентифицира патогенът, който е чувствителен към организма на животното.

Патогенетичните аспекти на развитието на системна и локално проявена параалергия при животните не са достатъчно идентифицирани, но вероятността трябва да се вземе под внимание.

Свръхчувствителност от забавен тип (HLST). Алергичните реакции от забавен или туберкулинов тип се характеризират с факта, че за разлика от реакции от непосредствен тип, отговорът на чувствително животно към антиген не се появява веднага, но не по-малко от 24 часа по-късно след контакт с алерген.

Признаците на HRP са описани от Koch (Koch) в началото на XIX век. Той откри, че кожата на животните и хората с туберкулоза е много чувствителна към туберкулин, продукт от микобактерии.

Този тип реакция протича с преобладаващото участие на сенсибилизирани лимфоцити, следователно се счита за патология на клетъчния имунитет. Забавянето на реакцията към антигена се дължи на необходимостта от по-дълго време за натрупване на лимфоцитни клетки (Т и В лимфоцити от различни популации, макрофаги, базофили, мастни клетки) в зоната на действие на чуждото вещество в сравнение с хуморалния отговор на антигена + антитяло с незабавен тип свръхчувствителност.

Реакциите на забавения тип се развиват при инфекциозни заболявания, ваксинации, контактни алергии, автоимунни заболявания, с въвеждането на различни антигенни вещества на животни, хаптени приложения. Те се използват широко във ветеринарната медицина за алергична диагностика на скрити форми на такива хронично възникващи инфекциозни заболявания като туберкулоза, сап, някои хелминтни инвазии (ехинококоза).

Както всяка друга реакция към алергена, HRT се появява в три етапа; тяхната проява има свои специфики.

Имунологичният етап се характеризира с факта, че Т-лимфоцитите взаимодействат с чужди антигени. Антигените могат да бъдат различни видове паразити, бактерии (стрептококи, туберкулозен бацил, пневмококи), гъби, чужди протеини (ваксини), лекарства, особено антибиотици, хаптени, които се комбинират с протеини в тялото. Първоначалният контакт на алергена с Т-лимфоцита е придружен от неговата сенсибилизация. Повторното поглъщане на същия алерген води до взаимодействие на специфични рецептори, разположени на повърхността на сенсибилизирани Т-клетки с чужди протеини. Такъв рецептор е IgM, вграден в T-лимфоцитната мембрана. Специфичното разпознаване на антигена активира тези клетки и те започват да синтезират антиген-специфични и неспецифични фактори и лимфокини.

В патохимичния стадий стимулираните Т-лимфоцити синтезират голям брой лимфокини, медиатори на ЕХРТ. От своя страна те включват други типове клетки, като моноцити / макрофаги и неутрофили, в отговор на чужд антиген.

Следните медиатори са най-важни в развитието на патохимичния етап:

факторът, инхибиращ миграцията, е отговорен за наличието на моноцити / макрофаги във възпалителния инфилтрат, на него се определя най-важната роля при формирането на фагоцитната реакция на отговора;

фактори, влияещи върху хемотаксиса на макрофагите, тяхната адхезия, резистентност;

медиатори, влияещи върху активността на лимфоцитите, като трансферен фактор, който насърчава узряването на Т клетките в тялото на реципиента след прилагането на сенсибилизирани клетки към него; фактор, причиняващ бластна трансформация и пролиферация; супресивен фактор, инхибиращ имунния отговор към антигена, и други;

фактор на хемотаксис на гранулоцитите, стимулиращ тяхната емиграция, и фактор на инхибиране, действащ в обратен начин;

интерферон, който предпазва клетката от въвеждането на вируси;

кожа-реактивен фактор, под влияние на който увеличава пропускливостта на кожните съдове, се появяват подпухналост, зачервяване, втвърдяване на тъканта на мястото на реинфекция на антигена.

Ефектите на медиаторите на алергия са ограничени до противоположни системи, които защитават целевите клетки.

В патофизиологичния етап биологично активните вещества, секретирани от увредени или стимулирани клетки, определят по-нататъшното развитие на алергични реакции от забавен тип.

Локалните промени в тъканите в реакциите със забавен тип могат да бъдат открити най-рано 2-3 часа след излагане на разрешаващата доза антиген. Те се проявяват чрез първоначално развитие на гранулоцитна реакция към дразнене, след което лимфоцити, моноцити и макрофаги, които се натрупват около съдовете, мигрират тук. Наред с миграцията, клетъчната пролиферация протича във фокуса на алергична реакция. Най-ясно изразените промени се наблюдават след 24-48 часа, като тези промени се характеризират с хиперергично възпаление с изразени признаци.

Забавените алергични реакции се индуцират главно от тимусно-зависими антигени - пречистени и неочистени протеини, компоненти на микробната клетка и екзотоксини, антигени на вируси, нискомолекулни хаптени, конюгирани с протеини. Реакцията на антиген с този тип алергия може да се образува във всеки орган, тъкан. Тя не е свързана с участието на системата на комплемента. Основната роля в патогенезата принадлежи на Т-лимфоцитите, което е доказано в експерименти с неонатална тимектомия, което предотвратява развитието на свръхчувствителност от забавен тип. Генетичният контрол на реакцията се извършва или на ниво индивидуални субпопулации на Т- и В-лимфоцити, или на нивото на междуклетъчни взаимодействия.

В зависимост от етиологичния фактор и локализацията се разглеждат няколко типа свръхчувствителност със забавен тип:

класически тип туберкулинова реакция, която се проявява, когато антигени с паразитен, бактериален или вирусен произход засягат чувствителния организъм. Реакцията е широко използвана за алергична диагноза на туберкулоза при хора и животни, сап, бруцелоза, антракс, токсоплазмоза, много паразитни (гастрофилоза) и други заболявания. Така че, за да се идентифицират сап при коне, те прибягват до алергичен тест - малеинизация. Прилагането на пречистения препарат на малалеин, получено върху патогени на заболяването към очната мукоза на заразени животни след 24 часа, се придружава от развитие на остър хиперергичен конюнктивит. В същото време се наблюдава обилен поток от сиво-гноен ексудат от ъгъла на окото, артериална хиперемия и оток на клепачите. Подобна реакция се наблюдава при очна туберкулинизация - прилагане на туберкулин върху конюнктивата на кравите, носители на причинителя на туберкулоза;

контактна алергична реакция настъпва в областта на директното взаимодействие на алергена с повърхността на кожата, лигавиците и серозните мембрани. Клетъчният инфилтрат се локализира в епидермиса главно поради мононуклеарни клетки. Реакцията се проявява чрез контактен алергичен дерматит, фотодерматоза. За развитието на фотоалергичните реакции са необходими две условия: поглъщане по какъвто и да е начин (орално, орално, инхалиране през кожата) на фотосенсибилизатор, образуването на фоточувствителни вещества в самото тяло на животното и последващото му облъчване с ултравиолетови лъчи. Някои антисептици, диуретици, антибиотици, еозин, хлорофил, флуоресцин и др. Могат да предизвикат кожна сенсибилизация, а ендогенните тъканни вещества, образувани по време на слънчевото облъчване, също могат да бъдат антигени.

При говеда, овце, коне, прасета след ядене на детелина, елда под въздействието на ултравиолетово лъчение върху непигментирани участъци от кожата могат да се наблюдават признаци на т.нар. Болест на детелината или елдата. Тя се проявява с еритема, екзематозни лезии, сърбеж, подуване, възпаление;

Базофилната чувствителност на кожата се развива в чувствително тяло с преобладаваща инфилтрация с базофили. Той е зависим от тимус, наблюдава се в места на локализация на злокачествени тумори, с увреждане на тъканите от хелминти и акари;

свръхчувствителност, причиняваща отхвърляне на присадката. Клетъчна реакция с висока активност на цитолитичните Т-лимфоцити.

Алергични реакции - видове и видове, ICD код 10, етапи

Класификация на алергичните реакции

Алергичната реакция е промяна в свойствата на човешкото тяло да реагира на влиянието на околната среда с повтарящи се експозиции към него. Подобна реакция се развива като отговор на влиянието на протеиновите вещества. Най-често те влизат в тялото през кожата, кръвта или дихателните органи.

Такива вещества са чужди протеини, микроорганизми и техните метаболитни продукти. Тъй като те могат да повлияят на промените в чувствителността на организма, те се наричат ​​алергени. Ако веществата, които причиняват реакцията, се образуват в тялото с увреждане на тъканите, те се наричат ​​автоалергени или ендоалергени.

Външните вещества, влизащи в тялото, се наричат ​​екзоалергени. Реакцията се проявява в един или повече алергени. Ако последният е такъв, това е поливалентна алергична реакция.

Механизмът на действие на вещества, които причиняват алергии, е следният: при първоначалния проникване на алергени, тялото произвежда антитела, или противоположни протеинови вещества, които се противопоставят на специфичен алерген (например, цветен прашец). Това означава, че тялото произвежда защитна реакция.

Повторното поглъщане на същия алерген води до промяна в отговора, който се изразява или чрез придобиване на имунитет (намалена чувствителност към конкретно вещество), или чрез повишаване на податливостта към неговото действие, до свръхчувствителност.

Алергичната реакция при възрастни и деца е признак за развитие на алергични заболявания (бронхиална астма, серумна болест, уртикария и др.). Генетичните фактори играят роля в развитието на алергия, която е отговорна за 50% от случаите на реакция, както и за околната среда (например замърсяване на въздуха), хранителни и въздушни алергени.

Алергични реакции и имунна система

Зловредните агенти се елиминират от тялото чрез антитела, произведени от имунната система. Те свързват, неутрализират и премахват вируси, алергени, микроби, вредни вещества, постъпващи в организма от въздуха или с храна, ракови клетки, мъртва тъкан от наранявания и изгаряния.

Всеки специфичен агент се сблъсква със специфично антитяло, например грипният вирус елиминира анти-грипните антитела и т.н. Благодарение на добре регулираната работа на имунната система, вредните вещества се елиминират от тялото: той е защитен от генетично чужди компоненти.

Лимфоидни органи и клетки участват в отстраняването на чужди вещества:

  • далак;
  • тимусна жлеза;
  • лимфни възли;
  • лимфоцити от периферна кръв;
  • лимфоцити от костен мозък.

Всички те представляват един орган на имунната система. Неговите активни групи са В- и Т-лимфоцити, система от макрофаги, поради действието на които се осигуряват различни имунологични реакции. Задачата на макрофагите е да неутрализират част от алергена и абсорбцията на микроорганизми, Т- и В-лимфоцитите напълно елиминират антигена.

класификация

В медицината се различават алергични реакции в зависимост от времето на възникването им, специфичните особености на механизмите на имунната система и т.н. Най-използваната е класификацията, според която алергичните реакции се разделят на забавени или непосредствени видове. Нейната основа - времето на поява на алергия след контакт с патогена.

Според реакцията на класификация:

  1. непосредствен тип - се появява в рамките на 15-20 минути;
  2. забавен тип - се развива за ден или два след излагане на алерген. Недостатъкът на това разделяне е невъзможността да се покрият различните прояви на болестта. Има случаи, в които реакцията се случва 6 или 18 часа след контакт. Водени от тази класификация, е трудно да се припишат такива явления на определен тип.

Широко разпространена е класификацията, основана на принципа на патогенезата, т.е. характеристиките на механизмите на увреждане на клетките на имунната система.

Има 4 вида алергични реакции:

  1. анафилактичен;
  2. цитотоксична;
  3. Артюс;
  4. забавена свръхчувствителност.

Алергичната реакция от тип I се нарича също атопична, незабавен тип, анафилактична или реагинова реакция. Настъпва след 15-20 min. след взаимодействието на антитела-реагини с алергени. В резултат на това в тялото се секретират медиатори (биологично активни вещества), чрез които се вижда клиничната картина на реакцията от тип 1. t Тези вещества са серотонин, хепарин, простагландин, хистамин, левкотриени и т.н.

Вторият тип най-често се свързва с появата на лекарствена алергия, която се развива поради свръхчувствителност към лекарствени средства. Резултатът от алергичната реакция е комбинацията от антитела с модифицирани клетки, което води до разрушаване и отстраняване на последните.

Свръхчувствителността на третия тип (преципин или имунокомплекс) се развива поради комбинацията на имуноглобулин и антиген, който в комбинация води до увреждане на тъканите и тяхното възпаление. Причината за реакцията са разтворими протеини, които отново влизат в тялото в голям обем. Такива случаи са ваксинация, преливане на кръвна плазма или серум, инфекция с гъбички от кръвна плазма или микроби. Развитието на реакцията допринася за образуването на протеини в организма с тумори, хелминтни инфекции, инфекции и други патологични процеси.

Появата на реакции от тип 3 може да показва развитие на артрит, серумна болест, вискулит, алвеолит, феномен на Артъс, периартерит нодоза и др.

Алергичните реакции от тип IV, или инфекциозно-алергични, клетъчно-медиирани, туберкулин, забавени, възникват поради взаимодействието на Т-лимфоцитите и макрофагите с носители на чужд антиген. Тези реакции се усещат при алергичен контактен дерматит, ревматоиден артрит, салмонелоза, проказа, туберкулоза и други патологии.

Алергиите са провокирани от патогени на бруцелоза, туберкулоза, проказа, салмонелоза, стрептококи, пневмококи, гъби, вируси, хелминти, туморни клетки, модифицирани протеини на тялото (амилоиди и колагени), хаптени и др. - алергични, под формата на конюнктивит или дерматит.

Видове алергени

Въпреки че няма отделно отделяне на вещества, които водят до алергии. По принцип те се класифицират според пътя на проникване в човешкото тяло и възникването на:

  • промишлени: химикали (багрила, масла, смоли, танини);
  • домакинство (прах, акари);
  • животински произход (тайни: слюнка, урина, екскреция на жлези; вълна и пърхот предимно на домашни животни);
  • цветен прашец (трева и дървесен прашец);
  • насекомо (отрова на насекоми);
  • гъбични (гъбични микроорганизми, погълнати с храна или въздух);
  • лекарствени (пълни или хаптени, т.е. освободени в резултат на метаболизма на лекарствата в организма);
  • храна: хаптени, гликопротеини и полипептиди, съдържащи се в морски дарове, мед, краве мляко и други продукти.

Етапи на развитие на алергична реакция

Има 3 етапа:

  1. имунологична: продължителността му започва от момента на проникване на алергена и завършва с комбинация от антитела с повтарящ се в тялото или постоянен алерген;
  2. патохимична: включва образуването в организма на медиатори - биологично активни вещества, получени от комбинацията от антитела с алергени или сенсибилизирани лимфоцити;
  3. патофизиологичен: той се различава по това, че образуваните медиатори се проявяват, проявявайки патогенен ефект върху човешкото тяло като цяло, особено върху клетките и органите.

ICD 10 класификация

Основата на международния класификатор на болестите, към които се приписват алергичните реакции, е система, създадена от лекарите за улесняване на използването и съхранението на данни за различни заболявания.

Буквено-цифров код е преобразуване на словесната формулировка на диагнозата. В IBC, алергичната реакция е посочена под номер 10. Кодът се състои от обозначение на букви на латински и три числа, което дава възможност да се кодират 100 категории във всяка група.

Следните патологии са класифицирани под номер 10 в кода, в зависимост от симптомите на заболяването:

  1. ринит (J30);
  2. контактен дерматит (L23);
  3. уртикария (L50);
  4. неуточнена алергия (Т78).

Ринит, който има алергичен характер, се разделя на няколко подвида:

  1. вазомотор (J30.2) в резултат на автономна невроза;
  2. сезонен (J30.2), причинен от алергии към полени;
  3. полиноза (J30.2), проявена по време на цъфтежа на растенията;
  4. алергични (J30.3) в резултат на химични съединения или ухапвания от насекоми;
  5. с неопределен характер (J30.4), диагностицирани при липса на краен отговор на пробите.

Класификацията на МКБ 10 обхваща група Т78, където се събират патологиите, които възникват по време на действието на определени алергени.

Те включват заболявания, които се проявяват чрез алергични реакции:

  • анафилактичен шок;
  • други болезнени прояви;
  • неуточнен анафилактичен шок, когато е невъзможно да се определи кой алерген причинява реакцията на имунната система;
  • ангиоедем (ангиоедем);
  • неопределена алергия, причината за която - алергенът - остава неизвестна след тестовете;
  • състояния, включващи алергични реакции с неуточнена причина;
  • други неуточнени алергични заболявания.

Алергичната реакция от бърз тип, съпроводена с тежко течение, е анафилактичен шок. Неговите симптоми са:

  1. понижаване на кръвното налягане;
  2. ниска телесна температура;
  3. конвулсии;
  4. нарушение на дихателния ритъм;
  5. сърдечно заболяване;
  6. загуба на съзнание

Анафилактичен шок

Анафилактичен шок се наблюдава, когато алергенът е вторичен, особено когато се прилагат лекарства или когато се прилагат локално: антибиотици, сулфонамиди, аналгин, новокаин, аспирин, йод, бутадиен, амидопирин и др. Тази остра реакция е животозастрашаваща и затова изисква спешна медицинска помощ. Преди това пациентът трябва да осигури свеж въздух, хоризонтално положение и топлина.

За да се предотврати анафилактичен шок е необходимо да не се самолечение, тъй като неконтролираният прием на лекарства провокира по-тежки алергични реакции. Пациентът трябва да направи списък на лекарства и продукти, които предизвикват реакции, и в кабинета на лекаря да ги докладва.

Бронхиална астма

Най-често срещаният тип алергия е астма. Тя засяга хората, живеещи в определена област: с висока влажност или промишлено замърсяване. Типичен симптом на патологията е задушаване, придружено от надраскване и драскане в гърлото, кашлица, кихане и затруднено дишане.

Причините за астма са алергени, които се разпространяват във въздуха: от растителен прашец и домашен прах до промишлени вещества; хранителни алергени, провокиращи диария, колики, коремна болка.

Причината за заболяването също става податлива на гъбички, микроби или вируси. Началото му се сигнализира от настинка, която постепенно се превръща в бронхит, което от своя страна предизвиква затруднения в дишането. Причината за патологията е също инфекциозни огнища: кариес, синузит, отит.

Процесът на формиране на алергична реакция е сложен: микроорганизмите, които имат дълъг ефект върху човек, очевидно не увреждат здравето, но незабележимо образуват алергично заболяване, включително предварително астматично състояние.

Превенцията на патологията включва не само индивидуални мерки, но и обществени. Първото е систематичното закаляване, отказване от тютюнопушенето, спортуване, редовна хигиена на жилището (проветряване, мокро почистване и др.). Сред публичните мерки се наблюдава увеличаване на броя на зелените площи, включително парковите територии, отделянето на индустриални и жилищни градски райони.

Ако преди астматичното състояние се е представило, е необходимо незабавно да започнете лечението и в никакъв случай да не се лекувате самостоятелно.

уртикария

След бронхиална астма уртикария е най-често срещаният - обрив на която и да е част на тялото, напомнящ за ефектите на контакт с коприва под формата на сърбящи малки мехури. Такива прояви са придружени от повишаване на температурата до 39 градуса и общо неразположение.

Продължителност на заболяването - от няколко часа до няколко дни. Алергичната реакция уврежда кръвоносните съдове, повишава пропускливостта на капилярите, в резултат на което, поради оток, се появяват мехури.

Паренето и сърбеж са толкова силни, че пациентите могат да разресват кожата си преди кръвта, причинявайки инфекция. Мехури се причиняват от излагане на топлина и студ на тялото (съответно се разграничават термична и студена уртикария), физически обекти (облекло и др., От които се получават физически уртикария), както и нарушено функциониране на стомашно-чревния тракт (ензимопатична уртикария).

Оток на Quincke

В комбинация с уртикария има ангиоедем или оток на Quincke - бърза алергична реакция, характеризираща се с локализация в главата и шията, по-специално по лицето, внезапна поява и бързо развитие.

Отокът е удебеляване на кожата; неговите размери варират от грах до ябълка; докато сърбежът липсва. Заболяването продължава 1 час - няколко дни. Може би нейното повторно появяване на едно и също място.

Отокът на Quincke също се появява в стомаха, хранопровода, панкреаса или черния дроб, придружен от секрети, болка в областта на лъжицата. Най-опасните места на проява на ангиоедем са мозъка, ларинкса и корена на езика. Пациентът има затруднено дишане, а кожата става синкава. Може би постепенно увеличаване на знаците.

дерматит

Един вид алергична реакция е дерматит, патология, която е подобна на екзема и се появява, когато кожата влезе в контакт с вещества, които предизвикват забавен тип алергия.

Силните алергени са:

  • динитрохлорбензол;
  • синтетични полимери;
  • формалдехидни смоли;
  • терпентин;
  • поливинилхлорид и епоксидни смоли;
  • Ursol;
  • хром;
  • формалин;
  • никел.

Всички тези вещества са общи както в промишлеността, така и в ежедневието. По-често те предизвикват алергични реакции в професиите, които включват контакт с химикали. Превенцията включва организирането на чистота и ред на работното място, използването на съвременни технологии, които минимизират вредата от химикали при контакт с хора, хигиена и т.н.

Алергични реакции при деца

При деца алергичните реакции възникват по същите причини и със същите характерни признаци като при възрастни. От ранна възраст се откриват симптоми на хранителна алергия - те възникват от първите месеци на живота.

Свръхчувствителност се наблюдава при продукти от животински произход (риба, яйца, краве мляко, ракообразни), растителен произход (всички видове ядки, пшеница, фъстъци, соя, цитрусови плодове, ягоди, ягоди), както и мед, шоколад, какао, хайвер, зърнени храни и т. г.

Хранителните алергии в ранна възраст влияят върху образуването на по-тежки реакции в по-напреднала възраст. Тъй като хранителните протеини са потенциални алергени, продуктите с тяхното съдържание, особено кравето мляко, допринасят най-много за появата на реакцията.

Алергичните реакции при деца, възникнали поради употребата на определен продукт за храна, са разнообразни, тъй като в патологичния процес могат да участват различни органи и системи. Най-честата клинична проява е атопичният дерматит - кожен обрив по бузите, придружен от силен сърбеж. Симптомите се появяват за 2-3 месеца. Обривът се разпространява към торса, лактите и коленете.

Характерно е и острата уртикария - сърбежните мехури с различни форми и размери. Наред с това се появява ангиоедем, локализиран в устните, клепачите и ушите. Има и лезии на храносмилателните органи, придружени от диария, гадене, повръщане, болки в корема. Дихателната система при едно дете е засегната не изолирано, а в комбинация с патологията на стомашно-чревния тракт и е по-рядко срещана под формата на алергичен ринит и бронхиална астма. Причината за реакцията става свръхчувствителност към алергени на яйца или риба.

Така, алергичните реакции при възрастни и деца са разнообразни. На тази основа лекарите предлагат много класификации, където се вземат за основа времето за реакция, принципа на патогенезата и др. Най-честите алергични заболявания са анафилактичен шок, уртикария, дерматит или бронхиална астма.