Алергичен алвеолит - причини, симптоми, лечение

Белодробни заболявания, симптоми и лечение на дихателните органи.

Екзогенен алергичен алвеолит: причини, симптоми, лечение

Екзогенният алергичен алвеолит е група от заболявания, съчетани с най-малко три общи симптома:

  • често възпаление на малките дихателни пътища и самата белодробна тъкан;
  • се развива в отговор на вдишването на замърсен въздух и е алергичен характер;
  • алергените могат да бъдат бактерии, гъбички, някои животински протеини.

За първи път алергичният алвеолит е описан през 1932 г. сред фермерите след работа с мухлясало сено. Работниците развиват симптоми на дихателна недостатъчност. Оттук и името "фермер на белите дробове". През 1965 г. е описано „белите дробове на птиците” - заболяване, което се е случило при гълъбовъдите. Това е втората най-честа форма на екзогенен алергичен алвеолит.
Заболяването се появява при приблизително всеки десети човек, който е влязъл в контакт с алерген във висока доза. Неговата прогноза е несигурна: тя може да завърши с възстановяване и може да доведе до развитие на тежка дихателна недостатъчност. Честотата на поява на екзогенен алвеолит достига 42 случая на 100 хиляди население.

Причини за развитие

Развитието на патологията е свързано с влиянието на професионалните фактори, по-рядко - хоби. Екзогенен алергичен алвеолит - група от синдроми и болести, всяка от които има свое име и специфична причина.
Основните синдроми при екзогенен алвеолит и причините за тях:

Белите дробове на производителите на гъби

Белодробни лица, прилагащи климатици

Малцови печки Белодробни

Любителите на белите дробове

Служители на лабораторни лаборатории

Белите дробове, използвани в производството на пластмаси

Коркова кора

Сирене и плесени

Птичи екскременти и частици

Частици урина и вълна от лабораторни мишки

В селското стопанство заболяването най-често се причинява от термофилни актиномицети - малки бактерии, които приличат на гъбички на външен вид. Те живеят в гниещи органични отпадъци, както и в прах, който се натрупва в климатици. Антигените на птиците и животните са протеинови съединения. Сред гъбите, аспергилът е от особено значение, който често се утаява в топли, влажни жилищни пространства. Има случаи на тежък екзогенен алергичен алвеолит в работниците във фармацевтичната индустрия.
В Русия водещите етиологични фактори са птичи антигени и гъби. Сред професиите, чиито представители най-често боледуват от екзогенен алвеолит, се разграничават следните:

  • обработка на метал;
  • заваряване и леене;
  • мазилки и художници;
  • минната промишленост;
  • медицинска и химическа промишленост;
  • дървообработваща и хартиена промишленост;
  • машиностроене.

Механизъм за развитие

За появата на заболяването е необходим продължителен контакт с алергена. Въпреки това, не всички хора, които са вдишали плесен или използвали климатици, се разболяват от екзогенен алергичен алвеолит. Очевидно генетичната предразположеност и особеностите на имунитета са от голямо значение. Тези фактори са слабо проучени.
Екзогенен алвеолит с алергичен характер възниква, когато променен имунен отговор към чужди частици в дихателните пътища. В ранните стадии на заболяването в белодробната тъкан се образуват имунни комплекси, състоящи се от антитела и антигени. Тези комплекси увеличават пропускливостта на кръвоносните съдове и привличат неутрофили и макрофаги - клетки, които разрушават антигените. В резултат на това възникват възпалителни форми, предизвикват се увреждащи реакции и се появява така наречената свръхчувствителност от забавен тип.
Тази алергична реакция се подкрепя от нови входящи дози антигени. В резултат се образува хронично възпаление, образуват се грануломи и се активират незрели клетки. Поради техния растеж и размножаване се появява фиброза на белодробната тъкан - заместване на респираторните клетки със съединителна тъкан.

Екзогенен алергичен алвеолит: клинична картина

Има три вида екзогенен алергичен алвеолит:

Остър алергичен алвеолит се появява няколко часа след контакт с алергена. То е придружено от треска с втрисане, кашлица, недостиг на въздух, усещане за тежест в гърдите, ставите и мускулните болки. Флегмата обикновено отсъства или е малко, тя е лека. Често пациентът се притеснява за главоболие в челото.
В рамките на два дни тези признаци изчезват, но след нов контакт с алергена се връщат. В литературата това явление се нарича синдром на понеделник: през уикенда алергенът се отстранява от дихателните пътища и в понеделник всички симптоми се появяват отново. Дълго време все още има слабост и задух при усилие. Типичен пример за остър курс е белите дробове на фермера.
Съществува вариант на алергичен алвеолит, наподобяващ астма: след контакт с чуждо вещество, за няколко минути се развива ударно задушаване с свистящо хриптене и освобождаване на вискозно слизесто храчки.
Субакутният вариант на екзогенен алвеолит се среща по-често при ежедневен контакт с алерген, например в наблюдатели на птици. Симптомите не са специфични: кашлица с малко количество слюнка, слабост, задух при усилие. Голяма роля в диагнозата има историята на пациента, неговите хобита и условията на живот.
При неправилно лечение се развива хронична форма на екзогенен алергичен алвеолит. Появата му е незабележима, но постепенно се появяват и растат недостиг на въздух по време на усилие, загуба на тегло, сърдечна и дихателна недостатъчност. Често пръстите на ръцете са под формата на "кълки", а ноктите - "гледайте очила". Този симптом може да показва неблагоприятна прогноза за пациента.
Резултатът от екзогенния алвеолит става „белодробно сърце” и прогресивна сърдечна недостатъчност.

диагностика

При рентгенография на белите дробове при алергичен алвеолит, картината може да бъде от нормални до тежки признаци на пневмосклероза. Често се определя от намаляването на прозрачността на белодробните полета под формата на "матирано стъкло", малки възли по цялата им повърхност. Ако контактът с алергена не се повтори, тези промени изчезват след 1 - 2 месеца. В хроничната форма се появява “клетъчен белодробен” модел.
По-чувствителен метод за диагностика, позволяващ да се разпознават проявите на алвеолит в ранните стадии, е компютърна томография на дихателната система.
Като цяло анализът на кръвните промени не е специфичен: може да има левкоцитоза, увеличаване на скоростта на утаяване на еритроцитите, увеличаване на нивото на обичайните имуноглобулини.
Важен признак на екзогенен алергичен алвеолит е наличието в кръвта на специфични антитела към “виновен” алерген. Те се откриват с помощта на ензимни имуноанализи и други сложни лабораторни тестове.
При функционалните тестове се забелязва намаляване на съдържанието на кислород в кръвта и повишаване на концентрацията на въглероден диоксид. Проучването на респираторната функция в първите часове на заболяването показва нарушение на бронхиалната проходимост, която бързо се заменя с ограничителни нарушения, т.е. намаляване на дихателната повърхност на белите дробове.
Изключително рядко се използват функционални тестове с вдишване на „подозрителни“ алергени. При някои пациенти те не предизвикват повишаване на симптомите. При други пациенти такъв тест провокира рязко обостряне на екзогенния алергичен алвеолит. Функционалните тестове не са стандартизирани, не се издават пречистени алергени за тяхното прилагане. Следователно, аналог може да се счита за поддържане на пациента с дневник за благосъстояние с бележки за всички контакти с потенциални етиологични фактори.
В случай на неясна диагноза се използва белодробна биопсия с микроскопски анализ на получената тъкан.
Диференциалната диагноза на екзогенния алергичен алвеолит трябва да се извърши със следните заболявания:

Екзогенен алергичен алвеолит: лечение

Задължително условие за лечение на патологията е премахването на контакт с алергена: използването на лични предпазни средства на работното място, отхвърлянето на птиците, подобряване на условията на живот. Това състояние обаче не е достатъчно, за да се излекува.


При субакутен, тежък и прогресиращ ход на заболяването преднизон се предписва в хапчета. Обикновено се използва средна доза от 2 седмици до 2 месеца с постепенно намаляване до поддържаща доза. Когато се постигне значително подобрение, преднизонът се отменя. Също така, приемането се спира, когато нежеланите реакции или лечението се провалят.
Алтернатива на глюкокортикостероидите в момента не е развита. Понякога колхицин и D-пенициламин се използват при екзогенен алвеолит, но тяхната ефективност не е доказана. В някои случаи пациентите се подпомагат от бронходилататори - инхаланти, които разширяват бронхите (фенотерол, формотерол, ипратропиум бромид). С развитието на тежка дихателна недостатъчност се предписва кислородна терапия, ако инфекцията се присъедини - антибиотици. Сърдечната недостатъчност се лекува съгласно общоприетите схеми.

предотвратяване

Влиянието на честотата може да бъде само на работното място:

  • подобряване на технологията, повишаване на степента на автоматизация;
  • качествено провеждане на предварителни и текущи медицински прегледи на работниците;
  • отказват да приемат работа при опасни условия на труд на лица с алергични заболявания на горните дихателни пътища, белодробни заболявания, нарушения в развитието на дихателната система и сърцето.

Подобрява прогнозата за пълно прекратяване на контакта с алергена. При остър и подостър курс екзогенният алвеолит завършва с възстановяване, а при хронична прогноза е лоша.

Алергичен алвеолит

Болест като алергичен алвеолит е възпалителна имунологично медиирана реакция на дихателните алвеоли и бронхиоли, която се превръща в отговор на обилно вдишване на определени алергени. Като правило, сред симптомите на това заболяване има болка в гърдите, силна кашлица, вдишваща диспнея.

Острият ход на заболяването може да предизвика състояние, подобно на грип. За диагностициране на алергичен алвеолит специалистът предписва проучване за нивото на антителата в кръвния серум, биопсията на белодробната тъкан и бронхоалвеоларния лаваж. CT, рентгенография и спирометрия на гръдния кош помагат за бързо идентифициране на заболяването. Лечението на алергичен алвеолит традиционно започва с отстраняване на алергена от средата, в която се намира пациентът. В някои случаи се предписват глюкокортикостероиди.

Терминът алергичен екзогенен алвеолит се разбира като свръхчувствителен пневмит, който се изразява като интерстициално белодробно заболяване, когато възпалителният процес е локализиран в бронхиолите или алвеолите. Заболяването се формира под влияние на факторите от външната среда. Специалистите по пулмология отбелязват, че има много форми на алергичен алвеолит, повечето от които принадлежат към категорията на професионалната патология.

Първото споменаване на болестта датира от 1932 г., когато е забелязано от фермерите. Ако говорим за общата честота на заболяването, заслужава да се отбележи, че за всеки сто хиляди души страдат от алергичен алвеолит четиридесет и две. Отбелязва се, че навременното прилагане на терапевтични мерки, насочени към превенция на свръхчувствителност пневмонит, прави възможно да се избегне белодробната фиброза.

Причини за възникване на

Така наречените инхалационни алергени, които проникват в човешкото тяло, когато вдишват въздуха, винаги са причината. В допълнение, такива фактори като концентрацията и размера на инхалираните частици, както и характеристиките на имунния отговор и антигените на пациента, също са важни. Според статистиката около пет до петнадесет процента от хората, които редовно пребивават в среда, в която концентрацията на химични или органични вещества е надвишена, страдат от алергичен алвеолит.

Доказано е също, че прашните частици, чийто диаметър не надвишава 5 микрона, могат да влязат тихо вътре в алвеолите, стимулирайки сенсибилизирането. Ако говорим за развитието на разглежданата болест, многократно е инхалиране на антигени.
Алергичният алвеолит на белите дробове е особено често срещан сред служителите на големи ферми. В повечето случаи споровете от гъби, които са в изобилие от кора, сено, компост и т.н., стават алергени. Доказано е етиологичното значение на антигените на обикновения домашен прах и растителния прашец, бактериалните спори, както и протеиновите компоненти и лекарствата.

Ако разгледаме спорите на гъбичките, като антигени, е необходимо да разпределим лъчистите гъби, като най-честите алергени. Термофилните гъбички се свързват с многобройни форми на алвеолит, например „белите дробове на фермера“, „белите дробове на онези, които използват балсами“, „белите дробове на хората, които отглеждат гъби“. Освен това многобройни сортове Aspergillus mot провокират „малцовия бял дроб”, субероз и други форми на заболяване.
Протеиновите алергени, като правило включват птичи екскременти, например папагал, канарчета или гълъби. Те причиняват този вид пневмонит, като "белия дроб на любителя на птиците". Алергичният алвеолит често се развива и при пациенти, чиято професия е пряко свързана с производството на различни видове багрила, полиуретан и смоли.

В риск са лицата, които имат редовен контакт с кобалтови изпарения, работещи в шерпеперерабативащата или дървообработващата промишленост.

Патогенезата на алергичния алвеолит на белите дробове също до голяма степен зависи от реакциите на свръхчувствителност от тип IV и I. Оказва се, че при многократен контакт с алергена в кръвта се образуват CIC и преципитиращи антитела, които провокират алвеоларна инфилтрация с един вид грануломатозно възпаление., Ако не прекъснете контакт със значителен алерген, облитериращият бронхит или белодробната фиброза скоро ще се появят.

Алергичен алвеолит: Симптоми

Болестта може да се появи в две форми, всяка от които има свои симптоми:
1. Острите атаки, като правило, започват след четири до шест часа, които се броят от последния контакт с фундаментално значителен алерген. Първоначалното състояние на пациента е по-скоро като грип, температурата му се повишава бързо, често достига до границата от четиридесет градуса, има кашлица, втрисане. Човек диша тежко по време на атака, изпитва напрежение в гърдите, болки в ставите и мускулите. В белите дробове, можете да чуете хрипове, гадене може също да измъчва пациента. В същото време по време на кашлица храчките практически не се отделят, ако е, тогава е изключително малко. Това, което е характерно за всички тези симптоми, може напълно да изчезне след ден или три, но ще се възобнови, ако контактът с антигена се появи отново. Ако пациентът не вземе мерки и не се предпази от потенциално опасен алерген, болестта може да стане хронична.
2. Хронична форма се дължи на продължително вдишване на частици антигени, дори и в малки количества. Пациент, страдащ от хроничен алергичен алвеолит, има мокра кашлица, както и загуба на апетит, което предизвиква загуба на тегло и може да доведе до развитие на анорексия. Дори и при леко физическо натоварване може да се появи недостиг на въздух, който с влошаването на болестта ще започне да измъчва пациента и в спокойно състояние. Освен това често се наблюдава деформация на формата на пръстите. По правило горната фаланга се сгъстява, в резултат на което нокътната плочка се стяга по-силно.

Как да диагностицираме?

Преди да предпише лечение на алергичен алвеолит, лекарят трябва да проведе диагностично проучване, което има свои характеристики:
1. Трябва да се отбележи, че е доста трудно да се идентифицира заболяването, затова трябва да се обърне максимално внимание на диагнозата. Надзорният лекар е длъжен да вземе предвид всички оплаквания на пациента, както и да извърши задълбочено проучване на историята, която трябва да почива на професията на лицето;
2. След това трябва да се вземат за анализ на храчки, кръв, направи рентгенова снимка на гръдния кош, спирография, томография на белите дробове. В рентгеновото изображение може да се види увеличение на белодробния модел. Това показва наличието на заболяването, както и повишаването на нивото на хемоглобина и / или левкоцитите в кръвта;
3. За да се вземат тампони от алвеолите и бронхите, е необходимо да се извърши бронхоскопия.

Алергично лечение с алвеолит

Бързото развитие и изчезването на всички съществуващи признаци на остър алергичен алвеолит води до това, че заболяването се диагностицира много рядко, тъй като често се разглежда като класически АРВИ. Хроничната форма на заболяването с продължително или рецидивиращо протичане често се бърка с атипична пневмония или бронхиална астма.

Смята се, че ключът към лечението на това заболяване е пълното елиминиране на контакта на пациента и антигена, който е причината за възпалението. Ако пациентът страда от лека форма на заболяването, това обикновено е достатъчно, т.е. не се изисква специално лечение. Тежък остър алергичен алвеолит или хроничната му форма причиняват преднизолон (глюкокортикостероиди) да започне да приема. За да се елиминират симптомите на пневмонит, достатъчно е да се използват инхалаторни бронходилататори, кислородна терапия или бронходилататори.

Превантивни мерки

За да бъде ефективна терапията и болестта да не достигне хроничната форма, е необходимо своевременно да се идентифицират причинно-значимите алергени. Ако има рецидив на свръхчувствителност пневмонит или сърдечно-съдовата недостатъчност на тази основа е започнал да се развива, лекарите дават относително разочароващи прогнози.

Основната превенция се основава на премахването на вредното домакинство, както и на професионалните фактори. Това означава, че пациентът трябва внимателно да следи здравето на работното място, да използва защитно облекло, да се грижи за климатици, помещения за производство на въздух и т.н.

Не трябва да забравяме периодичните медицински прегледи на лица, които са изложени на риск от поява и развитие на алергичен алвеолит. Вторичната превенция е примитивна. Това е изолирането на пациента от ефектите на алергена. Често се случва човек да променя вида на професионалната дейност.

Алергична алвеолитна диагноза

Трябва да се отбележи, че промените в изброените лабораторни параметри не са специфични и трябва да се вземат предвид, на първо място, за оценка на активността и тежестта на патологичния процес.

Важно място в диагностицирането на ЕАА се дава за идентифициране на специфични преципитиращи антитела, принадлежащи към IgG клас. В зависимост от наличието или отсъствието на специфични преципитати има 3 групи индивиди:

Пациенти с EAA със специфични утайки;

пациенти с ЕАА без специфичен преципитат;

лица с преципитал, но без клинични признаци на заболяването.

През последните години провокативни тестове за вдишване стават все по-широко използвани при диагностицирането на ЕАА. Инхалационен тест се оценява като положителен, ако след вдишване на аерозоли, съдържащи съмнителни антигени, субективното състояние се влошава, оценява се от пациента като грипоподобна, телесната температура, дихателната честота се увеличава; намалява VC. Провокативните инхалационни тестове са най-информативни в острата фаза, по-малко информативни в подострата фаза и практически неинформативни в хроничния стадий на заболяването.

Методът за провеждане на провокативни тестове за вдишване при производствени условия (на работното място) става все по-разпространен. В този случай пациентът се преглежда преди започване на работа и, в зависимост от това как се чувства, в определен интервал или в края на работния ден. Първоначално се оценяват следните показатели: дихателна честота, телесна температура, стойността на ВК. Представеният списък може да бъде допълнен с други знаци.

Така, въпреки наличието на многобройни лабораторни изследвания, диагнозата ЕАА остава клинична, тъй като само задълбочено изясняване на условията, при които е възникнала болестта, адекватна оценка на клиничните симптоми, позволява да се направи правилна диагноза.

Във връзка с това подробен анализ на производствените фактори, условията на живот, географските и климатичните особености е от решаващо значение за диагностицирането на ИССС.

Рентгенологичните промени в белите дробове с EAA имат свои собствени характеристики в зависимост от формата на заболяването (остра, подостра, хронична). В етапа на алвеолит се характеризира нехомогенното засенчване главно в долните дялове. В случаи на оток на интералвеоларните прегради, засенчването може да стане хомогенно. Оток и клетъчна инфилтрация на интерстициалната строма на белите дробове водят до повишен белодробен модел, дължащ се на интерстициалния компонент. Структурата на мрежата при сумиране на промени може да създаде картина на милиарни огнища. Прекратяването на експозицията на антиген води до обратна динамика на тези промени в продължение на няколко седмици. В субакутен стадий на ЕАА се откриват малки фокални сенки, които могат да се комбинират с признаци на отоци и признаци на фиброза на интерстициалната тъкан. Преходът на болестта към хроничната форма е съпътстван от прогресирането на фиброзиращия процес, който на крайните етапи на заболяването може да доведе до образуването на „пчелна пита“ в белия дроб.

Така, радиологичните промени в белите дробове при пациенти с остра форма на ЕАА се характеризират предимно с алвеоларен тип лезия с появата на инфилтрати с различна интензивност и дължина в белодробната тъкан без ясна сегментална локализация и бърза обратна динамика.

Диференцирайте рентгеновата картина с ЕАА преди всичко от остра пневмония, за която повечето пациенти получават антибиотична терапия дълго време.

Рентгенографските прояви на подострата форма на ЕАА трудно се различават от промените в белодробната саркоидоза. Идентифицирането на увеличените бронхопулмонални лимфни възли може да говори в полза на саркоидоза в тези случаи. За остра и субакутна ЕАА са характерни инфилтративни промени в белите дробове и за ELISA се наблюдават интерстициални промени.

Изследването на функцията на външното дишане при ЕАА в повечето случаи позволява да се намери типична картина на обструктивни нарушения на вентилационната способност на белите дробове в острата фаза на заболяването и добавянето на рестриктивен синдром в късните стадии на заболяването.

VC в острата фаза на заболяването обикновено е малко променена (при долната граница на нормата или умерено намалена), OOL е умерено повишена, OEL е в нормалните граници. Нарушенията на бронхиалната проходимост са по-изразени в тази фаза, но при стандартно спирографско изследване тези нарушения не винаги могат да бъдат идентифицирани, тъй като те засягат главно малките дихателни пътища. В острата форма на ЕАА доминира бронхоспастичният компонент с характерен обструктивен синдром на вентилационни нарушения.

Обменът на белодробен газ в острия стадий на ЕАА обикновено остава без значителни промени, докато не настъпи стадия на фиброза на белодробния интерстициум, намаление на толерантността към упражненията, а в напредналите случаи - намаляване на Po2 артериална кръв.

Разкрива се увеличаване на общото протеиново съдържание от 10–40 пъти и повишаване нивото на имуноглобулини А, G и М. В същото време степента на промяна на тези показатели корелира с тежестта на клиничната картина. Обикновено 73% от лимфоцитните лимфоцити попадат върху Т-клетките, а в периферната кръв - 70%. При пациенти с ЕАА процентът на Т-лимфоцитите в промивната течност (според цитираните автори) е по-висок и по-нисък в кръвта (съответно 80 ± 4% и 57 ± 2%). Намаляването на броя на лимфоцитите в промивната течност се разглежда като благоприятен прогностичен знак.

Третиране на EAA. Ефективността на терапевтичните мерки в острия ход на ИАА зависи от навременното прекратяване на контакта с етиологичния фактор и мерките, насочени към елиминиране на алергена от организма. Обикновено тези дейности са достатъчни за пълно възстановяване на пациента.

В случаи на продължително и масово излагане на алергена, състоянието на пациента може да бъде умерено и тежко. В тези случаи съществува необходимост от назначаване на кортикостероидни лекарства въз основа на техния антиалергичен и противовъзпалителен ефект.

Въпросът за началната доза кортикостероиди и продължителността на лечението във всеки случай трябва да се решават индивидуално. Необходимо е да се вземе предвид тежестта на процеса (тежест на клиничните прояви), възрастта, телесното тегло, наличието на съпътстващи заболявания (хипертония, диабет, пептична язва или язва на дванадесетопръстника). Продължителността на приема на кортикостероиди зависи от скоростта на обратната динамика на клиничните прояви на заболяването, рентгенологичните промени и имунологичните параметри (предимно преципитат). Трябва да се подчертае, че при решаването на въпроса за продължителността на лечението, идентифицирането на преципитатите с независимо значение няма значение. Като правило, в случай на остър курс на ЕАА, продължителността на лечението с кортикостероиди не надвишава 1 месец, в случай на субакутен курс - до 3 месеца. В раздел “Клинични симптоми и протичане на ЕАА” е направено наблюдение на пациента М. С подостра хода на заболяването и благоприятна динамика на фона на кортикостероидната терапия за 1 1 /2 месеца.

В случаите, когато заболяването е придружено от пристъпи на затруднено дишане, бронходилататорите се предписват в стандартни дози.

Назначаването на антибиотици с ЕАА е противопоказано, предвид имуноалергичния характер на патологичния процес.

Характерно е, че на етапа на фиброза ЕАА губи своите клинични, радиологични и функционални характеристики, които го отличават от ELISA. Съответно, няма фундаментални различия в тактиката на лечение за тези две заболявания.

Трябва да се отбележи, че търсенето на причинител е задължително на всеки етап от заболяването, тъй като само ако се елиминира, може да се разчита на определен терапевтичен ефект на предписаните лекарства.

Клинично наблюдение на пациенти с ЕАА. Обемът на терапевтичните мерки в процеса на последващо наблюдение на пациенти с ЕАА зависи от характеристиките на хода на заболяването. Наличието на диспнея, рестриктивен синдром, подходящи радиационни промени се считат за показание за назначаването на кортикостероидни лекарства, чиято поддържаща доза обикновено не надвишава 5-10 mg / ден. На фона на намаляване на кортикостероидите в присъствието на умерена еозинофилия на периферната кръв, към лечението могат да се добавят явления на бронхоспазъм, десенсибилизиращи средства (тавегил, супрастин и др.) И бронходилататори.

Първият преглед на пациенти с остър или подостър курс на ЕАА след изписване от болницата трябва да се извърши след един месец, повторен - след 3 месеца. В бъдеще, в зависимост от характеристиките на хода на заболяването (или компенсация на състоянието на пациента), този период може да бъде удължен до шест месеца или повече.

Критерият за намаляване на дозата на кортикостероидите или тяхното отменяне е динамиката на клиничните признаци на заболяването (дихателна недостатъчност, бронхоспастичен синдром), рентгенови, функционални и имунологични параметри (концентрация на специфични утайки, титър на циркулиращи имунни комплекси).

Клиничното наблюдение на пациенти с ЕАА при наличие на прогресираща белодробна фиброза не се различава от това при ELISA.

Предотвратяване на ИССС. Както е добре известно, факторите на околната среда играят важна роля за възникването на типа EAA от типа "лек фермер": болестта най-често се среща в климатични зони със студено и дъждовно лято в райони с планински климат. Често се нарушават технологични процеси на събиране и съхраняване на селскостопански продукти (сено, слама, зърно, брашно, силаж, фураж и др.) При неблагоприятни климатични условия. Сея със съдържание на влага от около 16% има лоша микрофлора и не се нагрява при продължително съхранение. Сея с високо съдържание на влага (20-40%) се нагрява по време на съхранение до 50-60 0 С, което създава благоприятни условия за интензивно размножаване на термофилни актиномицети, които са най-честата причина за ЕАА. Работниците във ферми с по-лоши условия на труд често имат ЕАА от типа „белодробен фермер“. Механизацията и автоматизацията на най-трудоемките процеси, свързани с образуването на прах при работа със зърно, брашно и други селскостопански продукти, може значително да намали риска от ЕАА. Това важи изцяло за ИССС от вида „бели дробове на птицеферма“, „белия дроб на сиренеца“ и други форми, чието появяване до голяма степен е свързано с условията на труд в съответните отрасли и не зависи от географския район.

Като се има предвид, че термофилните актиномицети са най-често причината за ЕАА, препоръчително е да се премахнат саксиите с торф и земна смес от белодробните отделения, често съдържащи патогенни гъби. Източникът на гъбична алергизация може да бъде, според цитирания автор, и самите пациенти - носители на патогенни гъби (чиято честота достига 3%). Това определя необходимостта от задълбочено микологично изследване на всички пациенти, влизащи в белодробния отдел.

Наред с подобряването на условията на труд в отрасли, свързани с повишено образуване на органичен или неорганичен прах (селско стопанство, хранително-вкусовата, текстилната, дървообработващата, фармацевтичната и други видове промишленост), използването на анти-прахови респиратори и подходящо работно облекло е важно, което също намалява риска от ЕАА,

Необходимо е да се подчертае, че мерките за предотвратяване на ИССС са част от мерки, насочени към намаляване на замърсяването на въздушния басейн от промишлени отпадъци.

Предотвратяване на лекарства EAA се свежда до въпросите на рационалното предписване на лекарства (по-специално, това се отнася за антибиотици), като се вземе предвид алергичната история, изключението на полипрагмазията, самолечението.

Важна е рационалната заетост на лицата, които са преминали остра или подостра форма на ИАОС, както и лицата, които са изложени на риск от развитие на ИАОС.

Важно е да се провежда производството, потенциално опасно от гледна точка на разработването на EAA, съответните клинични и епидемиологични проучвания.

Клиничните и епидемиологичните изследвания трябва да бъдат двустепенни (предварителни и задълбочени). Предварителното позволява да се идентифицират лица, които се нуждаят от задълбочен преглед в болницата (рисковата група за развитие на ЕАА и групата пациенти ЕАА).

Групата с повишен риск от развитие на ЕАА включва лица, които са открили специфичен преципитат при липса на респираторни симптоми (т.е. практически здрави хора, но чувствителни с подходящи антигени) или имат бронхопулмонарни симптоми при отсъствие на специфичен преципитат.

На етапа на масово проучване на лица, участващи в производството на потенциално опасни от гледна точка на развитието на EAA, е препоръчително да се използват специални въпросници, за да се оптимизира обработката на данните и да се стандартизират резултатите.Този подход позволява не само да се подобри диагностиката на EAA, но и да се формира група от хора с повишен риск от развитие на болестта. и се нуждаят от подходящи превантивни мерки.

Дихателни лезии при остри интоксикации

раздразнителност

Един от най-често срещаните неблагоприятни фактори на работната среда е замърсяването на работните помещения. При производствени условия е възможен контакт с химикали, които дразнят дихателните органи. Основните групи дразнители, които причиняват преобладаващо увреждане на дихателните органи, са посочени в Таблица 7. Най-често в производствени условия се откриват хлор и неговите съединения (хлороводород, солна киселина, хлоропикрин, фосген и др.); съдържащи сяра вещества (серен диоксид, сярна киселина, сероводород); азотни съединения (азотни оксиди, азотна киселина, амоняк); флуорни съединения (водороден флуорид, флуороводородна киселина, флуориди); Хромсъдържащи вещества (хромов анхидрид, хромов оксид, калиев и натриев дихромат, хромов алум).

Екзогенен алергичен алвеолит: лечение

Екзогенен алергичен алвеолит е група от заболявания, които възникват в резултат на продължителни и интензивни инхалационни ефекти на антигени от органичен и неорганичен произход и се характеризират с дифузно алергично увреждане на алвеолите и интерстициалната белодробна тъкан.

етиология

Етиологичните фактори, които могат да причинят развитието на екзогенен алергичен алвеолит, се разделят на три групи:

микроорганизми (бактерии, гъбички, протозои) и техните метаболитни продукти (протеини, гликопротеини, липопротеини, полизахариди, ензими, ендотоксини);

биологично активни вещества от животински и растителен произход (протеинови антигени на птичи пера, животински косъм, рибни протеини, мляко, слюнка, последващи урини, суроватка, прах от кафе на зърна, ориз, коноп);

съединения с ниско молекулно тегло (диизоцианат, соли на тежки метали (злато) и лекарства (антибактериални лекарства, нитрофурани, интали, антиметаболити).

Увреждане на алвеолите възниква при условие на продължително вдишване на високи концентрации на прах с размер на частиците до 5 микрона (2-3 микрона). Разтворимите антигени не предизвикват развитие на алвеолит.

патогенеза

Особености на патогенезата на екзогенния алергичен алвеолит:

Местоположението на възпалителния процес в алвеолите и интерстициума на белите дробове.

Патоморфологичният субстрат на лезията е саркоидоподобен гранулом, който се състои от Т-лимфоцити и активирани макрофаги. Процесът завършва с развитието на интерстициална фиброза.

Появата на екзогенен алергичен алвеолит се свързва с развитието на имунокомплексни (тип III) и клетъчно-медиирани (тип IV) алергични реакции. Атопичните IgE-зависими механизми (тип I) не са характерни за екзогенен алергичен алвеолит.

При продължителен контакт с антигена се появяват алергични реакции с образуването на специфични антитела и имунни комплекси, които активират комплементната система и алвеоларните макрофаги. Последните изолират IL-2 и хемотаксичните фактори, които допринасят за инфилтрацията на белодробната тъкан чрез неутрофили, еозинофили, мастни клетки, лимфоцити. Лимфоцитите от своя страна отделят редица биологично активни вещества с провъзпалително и увреждащо действие върху алвеолите. Сенсибилизирани Т-лимфоцити-помощници произвеждат IL-2, под въздействието на които се проявява активиране на цитотоксични Т-лимфоцити, което допринася за развитието на възпалително-медиирана реакция (реакции на свръхчувствителност със забавен тип). Едновременно с алвеолитите се образуват грануломи, активират се фибробластите и се стимулира белодробният интерстициум (активен синтез на колаген).

Патологична картина

Екзогенният алергичен алвеолит се характеризира с наличието на грануломи в стените на алвеолите и бронхиолите, възпалителна инфилтрация от лимфоцити и плазмени клетки и концентрация на ексудат. Грануломите се образуват от епителиоидни клетки, които са заобиколени в центъра от лимфоцити и плазмени клетки. В по-изразените етапи на патологичния процес се появява белодробна фиброза.

Клинична картина

Остра форма на екзогенен алергичен алвеолит възниква 4-12 часа след поемане на антигена в дихателните пътища на пациента, орално или парентерално. Пациентите се оплакват от треска, студени тръпки, суха кашлица или от освобождаване на малко количество слизеста слюнка, обща слабост, болка в гърдите, мускули, стави, задух в покой и особено по време на тренировка. Възможни са и атаки на астмата. По време на обективно изследване се наблюдава цианоза, задух (издишване). При аускултация на белите дробове определят крепита, малките и средни мехурчести хрипове, понякога сухото хриптене. След прекратяване на влиянието на екзогенен алерген, горните симптоми бързо изчезват.

Субакутна форма на екзогенен алергичен алвеолит възниква, когато тялото е засегнато от сравнително малки дози антиген. Заболяването се развива постепенно и се характеризира с недостиг на въздух, тежка обща слабост, изпотяване, ниска степен на телесна температура, кашлица, с освобождаване на малко количество слизеста слюнка, намален апетит. Аускултацията на белите дробове определя крепита, фините бълбукащи хрипове. След прекратяване на контакта с алергена клиничните прояви намаляват и след многократен контакт болестта става все по-остра.

Хронична форма се появява, когато много години се излагат на малки дози алерген. Тази форма на заболяването се характеризира с постоянно намаляване на телесното тегло, изпотяване, кашлица с отделянето на слузна слуз. При аускултация на белите дробове се определя крепитус, фини бръмчещи хрипове, скърцащ симптом (при наличие на плевро- и пневмофиброза). С течение на времето се образува хронично белодробно сърце.

диагностика

Клинично проучване на периферната кръв показва левкоцитоза, левкоцитен преход в ляво, еозинофилия, повишена ESR, с биохимично - хипергамаглобулинемия, повишена серомикоза, хаптоглобин, сиалови киселини. Имунологичното изследване на кръвта позволява намаляване на субпопулацията на Т-лимфоцитни супресори, положителен rbTL, инхибиране на левкоцитната миграция със специфичен антиген и увеличаване на броя на циркулиращите имунни комплекси. Възможно е да се открият специфични IgG антитела, като се използва Ouchterloni реакция на утаяване, пасивна хемаглутинация и противоимуноелектрофореза.

Диференциалната диагноза на екзогенния алергичен алвеолит трябва да се извърши с идиопатичен фиброзиращ алвеолит, професионална бронхиална астма, ХОББ, туберкулоза, саркоидоза, грануломатоза на Вегенер.

лечение

Лечението на екзогенен алергичен алвеолит включва прекратяване на контакта на пациента с източника на антигени. В острата фаза се предписва GCS (1 mg / kg преднизон за 1-3 дни с допълнително намаляване на дозата за 3-4 седмици). При наличие на противопоказания за назначаването на GCS или тяхната неефективност, препоръчително е да се използва 150 mg азатиоприн на ден за 1-1,5 месеца, още 4-6 месеца. - 100 мг, в бъдеще - 50 мг на ден.

D-пенициламин (купренил), 150-200 mg на ден за 4-6 месеца, се използва за инхибиране на образуването на фиброза. с преход към 100 mg за 2 години, глутаминова киселина, мултиензимни препарати (системна ензимна терапия).

Използването на екстракорпорални методи за детоксикация има някои перспективи: плазмафереза, плазма, имуно-, лимфо-сорбция.

Експертиза с увреждания

Въпросите за способността за работа на хора с белодробни заболявания, причинени от излагане на прах, замърсени с антигени на микроорганизми, са разгледани по същия начин, както при подходящи форми на прахови заболявания, причинени от други видове прах.

предотвратяване

Първичната профилактика на екзогенния алергичен алвеолит се извършва при разглеждане на технологични проекти за изграждане на промишлени и селскостопански предприятия, както и при професионален подбор на работниците. Работа, свързана с влиянието на алергени, не се препоръчва при пациенти с хронични неспецифични белодробни заболявания, чести остри респираторни вирусни инфекции, алергични реакции.

При извършване на клиничен преглед на съответните контингенти на работниците те се разделят на три групи:

лица в контакт с алергени, които имат специфични антитела към тях в кръвния серум, но без клетъчни и радиологични прояви на екзогенен алергичен алвеолит и с нормални показатели на дихателната функция;

чувствителни лица с минимални клинични симптоми на дисфункция на дихателната система (вазомоторен ринит, хроничен бронхит);

пациенти с екзогенен алергичен алвеолит с развита клинична картина, фиброзни промени в белодробната тъкан.

Профилактика в 1-ва група (риск) осигурява рекреационни дейности (втвърдяване, тренировка, дихателни упражнения), а след остри респираторни инфекции се предписват курсове на неспецифична десенсибилизация (антихистамини, калциеви препарати).

Във втората група се извършва профилактично лечение на основното заболяване с временно прекратяване на контакта на пациента с алергена (санаториум, диспансер).

В третата група се препоръчва рационална заетост на пациентите след завършване на лечението, за да се изключи допълнителен контакт с антигени.

Когато се занимавате с влиянието на алергени, е необходимо да използвате лични предпазни средства (респиратори, маски).