Незабавни алергични реакции

Алергията е патологично състояние, при което човешкото тяло възприема определени вещества, които не са опасни като извънземни агенти. Развива се реакция на свръхчувствителност, която е свързана с образуването на имунни комплекси. В зависимост от патогенезата на развитие се разграничават алергични реакции от непосредствен тип и от забавени.

Съдържанието

Алергичните реакции от забавен тип се развиват с времето и не носят такава опасност като реакции от непосредствен тип. Последните се появяват в рамките на няколко минути след излагане на алергена. Те причиняват сериозно увреждане на тялото и могат да бъдат фатални без първа помощ.

Причини за възникване на алергични реакции от незабавен тип

Алергията се развива, когато тялото влезе в контакт с някое вещество, което е свръхчувствително. За хората това вещество не е опасно, но имунната система, поради необясними причини, смята друго. Най-честите алергени са такива вещества:

  • прахови частици;
  • някои лекарства;
  • растителен прашец и плесенни гъби;
  • силно алергични храни (сусам, ядки, морски дарове, мед, цитрусови плодове, зърнени храни, мляко, боб, яйца);
  • отровни пчели и оси (с ухапване);
  • животински косми;
  • Тъкани, изработени от изкуствени материали;
  • домакински химикали.
към съдържанието

Патогенезата на развитието на алергии от непосредствен тип

Когато алергенът влезе първо в тялото, се развива сенсибилизация. По неизвестни причини имунната система заключава, че това вещество е опасно. В същото време се произвеждат антитела, които постепенно разрушават постъпващата субстанция. Когато алергенът влезе отново в тялото, имунитетът вече е запознат с него. Сега той веднага използва предварително разработените антитела, като по този начин причинява алергии.

Алергична реакция от непосредствен тип се развива в рамките на 15-20 минути след прилагане на алергена. Тя се извършва в тялото на три етапа, последователно следвайки един след друг:

  1. Имунологична реакция. Входящият антиген взаимодейства с антитялото. Такъв е имуноглобулин Е, който е прикрепен към мастни клетки. В гранулите на цитоплазмата на мастоцити са медиатори на алергични реакции от непосредствен тип: хистамини, серотонини, брадикинини и други вещества.
  2. Патохимична реакция. Характеризира се с освобождаването на алергични медиатори от гранули на мастните клетки.
  3. Патофизиологична реакция. Неотложният тип алергични медиатори действат върху тъканите на тялото, предизвиквайки остра възпалителна реакция.
към съдържанието

Какви са алергичните реакции от непосредствен тип?

В зависимост от това към кой орган или тъкан е бил изложен алерген, се развиват различни реакции. Алергиите от непосредствен тип включват уртикария, ангиоедем, атопична бронхиална астма, алергичен вазомоторен ринит, анафилактичен шок.

уртикария

Острата уртикария се характеризира с остър вид на сърбящ обрив с мехури. Елементите имат правилната закръглена форма и могат да се сливат един с друг, образувайки продълговати блистери. Локализирана уртикария на крайниците и тялото, в някои случаи - на лигавицата на устната кухина и ларинкса. Обикновено, елементите се появяват на мястото на излагане на алергена, например, на ръката, близо до ухапването на пчелите.

Обривът продължава няколко часа, след което изчезва без следа. В тежки случаи уртикарията може да продължи няколко дни и да бъде придружена от общо неразположение и треска.

Оток на Quincke

Отокът на Quincke е гигантска уртикария, която се характеризира с рязко подуване на подкожната мастна тъкан и лигавиците. Патологията може да засегне всяка част от тялото: лицето, устата, червата, пикочната система и мозъка. Едно от най-опасните прояви е ларингеален оток. Той също така набъбва устните, бузите и клепачите. Отокът на Quincke, засягащ ларинкса, води до затруднено дишане до пълна асфиксия.

Този тип незабавен тип алергична реакция обикновено се развива в отговор на лекарствени вещества или отровата на пчелите и осите.

Атопична бронхиална астма

Атопичната астма се проявява с внезапен бронхоспазъм. Има затруднено дишане, пароксизмална кашлица, хриптене, вискозен слюнка, цианоза на кожата и лигавиците. Причината за патологията често е вдишване на алергени: прах, цветен прашец, животински косми. Този вариант на алергична реакция от незабавен тип се развива при пациенти с бронхиална астма или при индивиди с генетична предразположеност към това заболяване.

Алергичен вазомоторен ринит

Патология, подобна на атопичната астма, се развива чрез вдишване на алергени. Вазомоторният ринит, подобно на всички алергични реакции от непосредствен тип, започва на фона на пълно благополучие. Пациентът се появява сърбежен нос, често кихане, обилно отделяне на рядка слуз от носа. Едновременно с това очите са засегнати. Има разкъсване, сърбеж и фотофобия. В тежки случаи, пристъп на бронхоспазъм.

Анафилактичен шок

Анафилактичният шок е най-тежката проява на алергия. Симптомите му се развиват със светкавична скорост и без спешна помощ пациентът умира. Обикновено причината за развитието е въвеждането на лекарства: пеницилин, новокаин и някои други вещества. При малки деца със свръхчувствителност може да се появи анафилактичен шок след консумиране на високоаллергични храни (морски дарове, яйца, цитрусови плодове).

Реакцията се развива след 15-30 минути след поглъщане на алергена. Отбелязва се, че колкото по-скоро настъпи анафилактичен шок, толкова по-лоша е прогнозата за живота на пациента. Първите прояви на патология - остра слабост, шум в ушите, изтръпване на крайниците, изтръпване в гърдите, лицето, ходилата и дланите. Мъжът избледнява и е покрит със студена пот. Кръвното налягане рязко спада, пулсът се ускорява, има гърчове и усещането за страх от смъртта.

В допълнение към горните симптоми, анафилактичният шок може да бъде придружен от всякакви други алергични прояви: обрив, ринорея, сълзене, бронхоспазъм, ангиоедем.

Спешно лечение за алергии от незабавен тип

Преди всичко, ако се развие непосредствен тип алергична реакция, контактът с алергена трябва да бъде спрян. За да се елиминира уртикария и вазомоторния ринит, обикновено е достатъчно да се вземе антихистамин. Пациентът трябва да осигури пълна почивка, да приложи компрес с лед на местата на изригване. По-тежките прояви на алергии от непосредствен тип изискват прилагането на глюкокортикоиди. С тяхното развитие трябва да се обади линейка. След това осигурете свеж въздух, създайте спокойна атмосфера, дайте на пациента топли или компот.

Спешна помощ при анафилактичен шок е въвеждането на хормонални лекарства и нормализирането на налягането. За да се улесни дишането е необходимо пациента да се постави на възглавниците. Ако се регистрира дихателен и циркулационен арест, се извършва кардиопулмонална реанимация. Интубацията на трахеята с снабдяване с кислород се извършва в болница или линейка.

Сърдечно-белодробна реанимация

Сърдечно-белодробната реанимация включва извършване на непряк масаж на сърцето и изкуствено дишане от уста в уста. Реанимацията е необходима при отсъствието на съзнанието, дишането и пулса на пациента. Преди процедурата проверете дихателните пътища, отстранете повръщане и други чужди тела.

Сърдечно-белодробна реанимация започва с индиректен сърдечен масаж. Ръцете трябва да се сгънат в ключалката и да се натиснат по средата на гръдната кост. Налягането се извършва не само с ръцете, но и с цялата горна част на тялото, в противен случай няма да има ефект. В секунда се изпълняват 2 натискания.

За да извършите изкуствено дишане, трябва да затворите носа на пациента, да изхвърлите главата назад и силно да взривите въздуха в устата. За да си осигурите собствена безопасност, трябва да сложите салфетка или кърпичка на устните на жертвата. Един от начините за кардиопулмонална реанимация включва 30 гърдите и 2 вдишвания от уста в уста. Процедурата се извършва, докато се появят признаци на дишане и сърдечна дейност.

Незабавни и забавени алергични различия

Идентифицирането на алергична реакция е труден, но необходим процес за осигуряване на компетентна първа помощ на пациента и изготвяне на ефективен план за по-нататъшно лечение. В клинични ситуации същата реакция при различни пациенти може да има свои характеристики, въпреки същия механизъм на поява.

Поради това е трудно да се установи точната рамка за класифициране на алергии, в резултат на което много болести заемат междинно положение между горепосочените категории.

Трябва да се отбележи, че времето на проявата на алергична реакция не е абсолютен критерий за определяне на специфичен тип заболяване, тъй като зависи от редица фактори (явлението artus): количеството на алергена, продължителността на експозицията му.

Видове алергични реакции

В зависимост от времето на поява на алергични реакции след контакт с алергена се диференцира:

  • незабавен тип алергия (симптомите се появяват веднага след като тялото е в контакт с алергена или в рамките на кратък период от време);
  • алергия от забавен тип (клиничните прояви се проявяват след 1-2 дни).

За да се установи към коя категория принадлежи реакцията, трябва да се обърне внимание на естеството на процеса на развитие на болестта, патогенетичните особености.

Диагностицирането на основния механизъм на алергията е необходимо условие за подготовката на компетентно и ефективно лечение.

Алергия от незабавен тип

Непосредствен тип алергия (анафилактична) възниква в резултат на реакцията на Е (IgE) и G (IgG) антитела с антиген. Полученият комплекс се отлага върху мембраната на мастните клетки. Това стимулира организма да засили синтеза на свободния хистамин. В резултат на нарушение на регулаторния процес на синтеза на имуноглобулини от група Е, а именно, тяхното прекомерно образуване, се наблюдава повишена чувствителност на организма към ефектите на стимулите (сенсибилизация). Производството на антитела е пряко зависимо от съотношението на протеини, контролиращи IgE отговора.

Причините за незабавна свръхчувствителност са често:

  • прах;
  • медикаментозни препарати;
  • цветен прашец;
  • животински косми;
  • ухапвания от насекоми;
  • хранителни фактори (непоносимост към млечни продукти, цитрусови плодове, ядки и др.);
  • синтетични материали (тъкани, детергенти и др.).

Този тип алергия може да възникне поради прехвърлянето на кръвния серум на пациента към здрав човек.

Типични примери за незабавен имунен отговор са:

  • анафилактичен шок;
  • алергична бронхиална астма;
  • възпаление на носната лигавица;
  • rinokonyuktivit;
  • алергичен обрив;
  • възпаление на кожата;
  • хранителни алергии.

Първото нещо, което трябва да направите, за да облекчите симптомите е да идентифицирате и елиминирате алергена. Леките алергични реакции, като уртикария и ринит, се елиминират с антихистамини.

В случай на сериозно заболяване се използват глюкокортикоиди. Ако алергичната реакция се развие бързо в тежка форма, трябва да се обадите на линейка.

Състоянието на анафилактичен шок изисква спешна медицинска помощ. Елиминира се чрез хормонални лекарства, като адреналин. По време на лечението за първа помощ пациентът трябва да се постави на възглавници, за да се улесни дишането.

Хоризонталната позиция също допринася за нормализирането на кръвообращението и налягането, докато горната част на тялото и главата на пациента не трябва да се повишават. Когато е необходим респираторен арест и загуба на съзнание, е необходимо реанимация: извършва се непряк масаж на сърцето, изкуствено дишане от устата до устата.

Ако е необходимо, при клинични условия трахеята на пациента се интубира, за да се достави кислород.

Алергия от забавен тип

Алергията на забавения тип (късна свръхчувствителност) настъпва по-дълъг период от време (дни или повече) след контакт на организма с антигена. Антителата не участват в реакцията, а антиген се атакува от специфични клонове, сенсибилизирани лимфоцити, образувани в резултат на предишни пристигания на антигена.

Процесите на възпалителния отговор се причиняват от активни вещества, секретирани от лимфоцити. В резултат на това се активират фагоцитната реакция, процесът на хемотаксис на макрофаги и моноцити, възниква инхибиране на движението на макрофагите, увеличава се натрупването на левкоцити във възпалителната зона, последствията водят до възпаление с образуването на грануломи.

Това болестно състояние често се причинява от:

  • бактерии;
  • спори на гъби;
  • условно патогенни и патогенни микроорганизми (стафилококи, стрептококи, гъби, патогени на туберкулоза, токсоплазмоза, бруцелоза);
  • някои вещества, съдържащи прости химически съединения (хромни соли);
  • ваксинации;
  • хронично възпаление.

Такава алергия не се толерира за здрав човек от серума на пациента. Но левкоцитите, клетките на лимфоидните органи и ексудатите могат да носят болестта.

Типични заболявания са:

  • фототоксичен дерматит;
  • алергичен конюнктивит;
  • туберкулинова реакция;
  • болести, причинени от паразитни гъби;
  • сифилис;
  • Болест на Hansen;
  • отхвърляне на трансплантант;
  • реакция на антитуморен имунитет.

Алергията със забавен тип се лекува с лекарства, предназначени за облекчаване на системни заболявания на съединителната тъкан и имуносупресорите (имуносупресивни лекарства). Фармакологичната група лекарства включва лекарства, предписани за ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус и улцерозен колит. Те потискат хиперимунните процеси в организма, причинени от нарушаване на тъканния имунитет.

Изводи: основните разлики между видовете алергични реакции

Така че, основните разлики между алергиите от незабавен и забавен тип са следните:

  • патогенеза на заболяването, а именно преходността на заболяването;
  • наличието или отсъствието на циркулиращи антитела в кръвта;
  • групи от алергени, тяхната природа на произход, причини;
  • възникващи болести;
  • лечение на заболявания, фармакологични групи лекарства, показани при лечението на различни видове алергии;
  • възможността за пасивно прехвърляне на болести.

Симптоми и лечение на кумулативна алергия.

Какви продукти са противопоказани за употреба с тази алергия.

Какви са симптомите на подобна болест и как да я излекуваме.

Какви са симптомите, характерни за този тип заболяване.

Незабавни алергични реакции

При хората се развива анафилактичен шок при парентерално приложение на лекарства (най-често антибиотици, анестетици, витамини, мускулни релаксанти, рентгенови контрастни вещества, сулфонамиди и др.), Антитоксични серумни алергени, алогенни препарати на гама глобулини и плазмени протеини, алергени на протеинови хормони и полипептиден характер (ACTH, инсулин и др.), по-рядко - при специфична диагностика и десенсибилизация, използването на определени храни и ужилване от насекоми. Честотата на шока е една в 70 000 случая, а смъртността е две на 1000. Смъртта може да настъпи в рамките на 5-10 минути. Основните прояви на анафилактичен шок са:

1) хемодинамични нарушения (спад в кръвното налягане, колапс, намаляване на обема на циркулиращата кръв, нарушения в микроциркулационната система, аритмии, кардиалгия и др.);

2) нарушения на дихателната система (асфиксия, хипоксия, бронхоспазъм, белодробен оток);

3) увреждане на ЦНС (мозъчен оток, церебрална тромбоза);

4) нарушения на коагулацията;

5) увреждане на стомашно-чревния тракт (гадене, коремна болка, повръщане, диария);

6) местни алергични прояви под формата на сърбеж, уртикария и др.

Лекарствени алергии. В основата на лекарственото заболяване са специфични имунологични механизми, които се появяват в организма при приемане на почти всеки лекарствен продукт (за разлика от други странични ефекти на лекарствата - предозиране, образуване на токсични метаболити и др.).

Алергенните свойства имат антигени на чужди серуми, протеинови препарати от човешка кръв, хормони и ензими. По-голямата част от лекарствата са хаптени, които взаимодействат с протеини-носители и стават вторични алергени.

Всичките четири вида патохимунологични увреждания са включени в развитието на лекарствената алергия. Най-честите клинични прояви на лекарствените алергии са дерматологични, бъбречни, чернодробни, белодробни и хематологични. Например, кожните форми на лекарствената алергия се характеризират с развитие на сърбеж, обрив, еритема, атопичен и контактен дерматит. Много лекарства причиняват симптоми, подобни на серумната болест, уртикария, анафилактичен шок и други.

Друга клинично често срещана форма, свързана с хематологични прояви, е „лекарствено хеморагично заболяване”, което се характеризира с комбинирано увреждане на плазмената, съдова и по-специално тромбоцитна хемостаза и в резултат на развитието на силно изразения хеморагичен синдром.

Най-впечатляващият напредък в изследването на патогенезата е постигнат при изследването на лекарствената тромбоцитопения, причинена от парентералното приложение на хепарин (G) или неговите аналози. Тя се среща в 1-30% от случаите на хепаринова терапия и се характеризира с тромбоцитопения (до 9-174 милиарда / l). Патогенезата на хепарин-индуцирана тромбоцитопения е следната: парентерално прилаган хепарин значително и за дълго време повишава нивото на тромбоцитния фактор IV (TF)4), който се освобождава от ендотелни клетки и води до образуване на сложни комплекси GF4. В присъствието на IgG в плазмата към този комплекс се осъществява имунологично взаимодействие между тях и образуването на още по-сложен комплекс G t4IgG, който е фиксиран върху тромбоцитната мембрана, след което се активират тромбоцитите.

Активирането и последващото унищожаване на тромбоцитите се придружават от освобождаването на допълнителни части от TF от тях.4 и по-нататъшно образуване на имунни комплекси GF4IgG, продължаващо разрушаване на плаките и водещо до прогресивна тромбоцитопения. TF излишък4 взаимодейства с ендотелни клетки, уврежда ги и излага глюкозо-аминогликановите цели за взаимодействие с антитела, което води до възможно развитие на DIC и тромбоза, най-характерното усложнение, причинено от индуцирана от хепарин тромбоцитопения. Ако кръвта към G / TF4 IgM-клас циркулира, след което образува комплекса G / TF4/ IgM причинява прогресивни деструктивни промени в ендотела с още по-сериозни последствия.

Overy явление. Ако сенсибилизирана морско свинче интрадермално инжектира разделителна доза антиген заедно с метиленово синьо, тогава на мястото на инжектиране се появява синя точка (сенсибилизираща кожата реакция, чиито прояви се дължат на IgE и IgG).

Уртикария и ангиоедем. Уртикарията се характеризира с появата на сърбящи червени петна или мехури, когато алергенът се инжектира отново върху кожата от околната среда или от кръвния поток. То може да възникне в резултат на поглъщане на ягоди, раци, раци, лекарства и други вещества. В патогенезата на уртикария е важен механизмът на реагина (IgE клас) и последващото образуване на GNT медиатори от мастоцити и базофили, под въздействието на които острата форма на оток на околните тъкани е остро. Заболяването може да се развие на втория и третия вид на ГНТ - цитолитичен и имунокомплекс (с кръвопреливане, антитоксични серуми, парентерално приложение на лекарства).

Отокът на Quincke е гигантска уртикария или ангиоедем. Характеризира се с натрупването на голямо количество ексудат в съединителната тъкан на кожата и подкожната тъкан, най-често в областта на клепачите, устните, лигавицата на езика и ларинкса, външните полови органи. Причините за ангиоедем могат да бъдат храна, цветен прашец, лекарствени и други алергени. В патогенезата, класовете IgE, IgG и IgM са от първостепенно значение, и ANG + ANT реакцията протича по протежение на реагинални, цитолитични и комплементно зависими видове GNT.

Бронхиална астма (астма - недостиг на въздух, задушаване: астматичен пристъп) е хронично белодробно заболяване, характеризиращо се с пароксизмални нарушения на бронхиалната проходимост, чието клинично проявление са пристъпите на експираторна асфикция. Разпределят неинфекциозно-алергична, или атопична и инфекциозно-алергична бронхиална астма. Атопичните алергени на бронхиалната астма са най-често неинфекциозни антигени от природата - домашен прах (50-80%), растителни, животински и други антигени. Алергени на инфекциозно-алергична бронхиална астма са антигени на микрофлората на дихателните пътища (бактериални вируси, паразити и др.), Които са засегнати от хронични възпалителни заболявания (бронхит, пневмония и др.).

В патогенезата на атопичната форма на бронхиална астма е важно IgE, а инфекциозно-алергичните форми - всички други видове имунологични реакции. В допълнение към имунологичния компонент на патогенезата, неиммунологичните връзки са характерни за бронхиална астма - дисгормолни промени, дисбаланс на функционалното състояние на централната нервна система (висша нервна дейност, вегетативна нервна система - повишен тонус на парасимпатичната нервна система), повишена секреция на бронхиалния слуз, повишена чувствителност и реактивност на бронхиалното дърво.

Развитието на бронхоспазъм, оток на лигавицата на бронхиолите, натрупването на слуз поради хиперсекреция в дихателните пътища в отговор на повтарящи се импланти алергени се свързва с освобождаването на обилни количества медиатори на GNT (хистамин, ацетилхолин, серотонин, левкотриени и др.) И GST (лимфокини и медиатори на активирани клетки-мишени), което води до хипоксия, недостиг на въздух.

Полиноза - сенна хрема. Цветният полен действа като алерген (следователно алергиите се наричат ​​полени). Този тип ГНТ се характеризира със сезонна проява (например сезонен хрема, конюнктивит, бронхит, бронхиална астма и др.), Който съвпада с цъфтежа на някои растения (амброзия, тимотейка и др.). Водещата роля в патогенезата се придобива от IgE поради инхибирането на специфичния супресиращ ефект на имунорегулаторните клетки, които контролират синтеза на имуноглобулините от клас Е. От голямо значение при закъснението на цветен прашец на растенията върху лигавиците на дихателните пътища играят конституционални особености на бариерните системи - дисфункция на мигателния епител, макрофаги и гранулоцити и др. При пациенти с полиноза.

Серумна болест. Появата на серумна болест е свързана с въвеждането в организма на извънземния серум, който се използва за медицински цели. Характеризира се с развитие на генерализиран васкулит, хемодинамични нарушения, лимфаденопатия, треска, бронхоспазъм, артралгия. В патологичния процес могат да участват много органи и системи: сърце (остра исхемия, миокардит и др.), Бъбреци (фокален и дифузен гломерулонефрит), бели дробове (емфизем, белодробен оток, дихателна недостатъчност), храносмилателната система, включително черния дроб, централната нервна система. В кръвта - левкопения, лимфоцитоза, забавена ESR, тромбоцитопения. Локално, алергичната реакция се проявява като зачервяване, обрив, сърбеж, подуване на кожата и лигавиците. Появата на обрив и други прояви на серумна болест е възможна след първоначалното инжектиране на серума (първична серумна болест). Това се дължи на факта, че в отговор на началната сенсибилизираща доза серумният IgG се произвежда още на 7-мия ден. Видът на реакцията е образуването на големи имунни комплекси ANG + ANT, но участието на реагинов механизъм е възможно.

Феноменът на Артус-Сахаров. Ако конски плъхове се инжектират подкожно с конски серум на интервали от 1 седмица, след седмица или две се открива хиперемия, оток, инфилтрация и некроза на мястото на редовна инжекция с антиген в резултат на образуването на класове на IgG и IgM и последващото образуване на големи имунни комплекси в лумена на малките съдове.,

Алергични реакции от забавен тип.

Те включват туберкулинов тест, контактен дерматит, отхвърляне на присадката, автоалергични заболявания. Още веднъж подчертаваме, че ХЗТ се медиира не от хуморални, а от клетъчни механизми: Т-цитотоксични лимфоцити и техните медиатори - различни лимфокини. Тези реакции не могат да бъдат репликирани чрез пасивна имунизация със серум; те се развиват с трансплантация на жизнеспособни лимфоцити, въпреки че е възможно паралелно производство на имуноглобулини.

1. Туберкулинов тест. Това е класически пример за ХЗТ или инфекциозни алергии. На мястото на туберкулиновата инжекция, след няколко часа се появяват признаци на алергична реакция, достигайки своя максимум след 24-48 часа, развиващото се възпаление се характеризира с левкоцитна инфилтрация, хиперемия, оток или некроза. Сенсибилизация към микробни антигени-алергени се образува по време на развитието на възпаление. В определени ситуации тази сенсибилизация има благоприятен ефект върху елиминирането на патологичния процес поради повишаване на неспецифичната резистентност на организма (повишена фагоцитна активност, повишена активност на защитните протеини в кръвта и др.).

2. Контактен дерматит. Тази алергична реакция възниква, когато кожата влезе в контакт с химически алергени, които се срещат в растенията (например, отровния бръшлян, смрадлика, хризантема и др.), Бои (ароматни амино и нитро съединения, динитрохлоробензен и др.), Естествени и изкуствени полимери. Честите алергени са многобройни лекарства - антибиотици, фенотиазинови производни, витамини и др. Сред химическите алергени, които причиняват контактни дерматити, са вещества, които се съдържат в козметиката, смолите, лаковете, сапуните, каучука, метали - соли на хром, никел, кадмий, кобалт и др.

Сенсибилизация настъпва по време на продължителен контакт с алергена, а патологичните промени се локализират в повърхностните слоеве на кожата, които се проявяват чрез инфилтрация с полиморфонуклеарни левкоцити, моноцити и лимфоцити, последователно заместващи се.

3. Реакция на отхвърляне на присадката. Тази реакция е свързана с факта, че при трансплантация на определени органи в организма на реципиента, хистосъвместими антигени, които присъстват във всички ядрени клетки, влизат заедно с трансплантата. Известни са следните видове присадки: сингенни - донорът и реципиентът са представители на инбредни линии, които са идентични по антигенни термини (монозиготни близнаци); алогенни - донорът и реципиентът са представители на различни генетични линии в рамките на един вид; ксеногенен - ​​донор и реципиент принадлежат към различни видове. По аналогия има подходящи видове трансплантация: изотрансплантация - тъканна трансплантация в същия организъм; автотрансплантация - трансплантация на тъкани в организмите на същия вид; хетеротрансплантация - трансплантация на тъкани между различни видове. Алогенните и ксеногенни присадки без използване на имуносупресивна терапия се отхвърлят.

Динамиката на отхвърляне, например, на кожен алографт, изглежда така: през първите дни ръбовете на трансплантирания кожен трансплантат се сливат с краищата на кожата на реципиента на мястото на трансплантацията. Поради установеното нормално кръвоснабдяване на присадката, външният му вид не се различава от нормалната кожа. След седмица се откриват оток и инфилтрация на трансплантант с мононуклеарни клетки. Развиват се нарушения на периферното кръвообращение (микротромбоза, стаза). Има признаци на дегенерация, некробиоза и некроза на трансплантираната тъкан и след 10–12 дни трансплантатът умира, не се регенерира дори и при трансплантация на донор. Когато присадката от кожата се пресажда от същия донор, присадката се отхвърля вече на 5-ия ден или по-рано.

Механизмът на отхвърляне на присадката. Лимфоцитите на реципиента, чувствителни с донорни антигени, атакуват присадката по периферията на контакта му с тъканта на гостоприемника. Под влиянието на лимфокини за прицелни клетки и лимфотоксини, връзката на присадката с околните тъкани се разрушава. На следващите етапи макрофагите участват в разрушаването на присадката чрез механизма на антитяло-зависима цитотоксичност. След това хуморални хемаглутинини, хемолизини, левкотоксини и антитела към левкоцити и тромбоцити (в случай на трансплантация на сърцето, костния мозък, бъбреците) са прикрепени към клетъчните механизми на отхвърляне на присадката. С напредването на ANG + ANT реакцията се образуват биологично активни вещества, които увеличават съдовата пропускливост, което улеснява миграцията на естествени клетки-убийци и Т-цитотоксични лимфоцити в тъканта на присадката. Лизисът на съдовите ендотелни клетки на присадката задейства процеса на кръвосъсирване (тромбоза) и активира компонентите на комплемента (СЗЬ, С6 и други), привличайки полиморфонуклеарни левкоцити, които допринасят за по-нататъшното разрушаване на връзките на присадката с околните тъкани.

4. Автоимунни заболявания. Те са резултат от производството на сенсибилизирани Т-лимфоцити (и имуноглобулини) към собствените антигени на организма. Това се случва при следните обстоятелства:

1. Демаскиране на антигени;

2. Премахване на толерантността към собствените антигени;

3. Соматични мутации.

Демаскирането на антигена може да се прояви в силно диференцирани тъкани, където има естествени антигени. Те включват мозъчна тъкан, тиреоидна колоида, тъкан на лещата, надбъбречни жлези, гонади. В ембрионалния и постнаталния период тези антигени без бариери остават недостъпни за рентгенови стимули, тъй като те се отделят от кръвта чрез хистогематични бариери, които предотвратяват контакта им с имунокомпетентни клетки. В резултат на това не се образува имунологична поносимост към не-бариерни антигени. В случай на нарушение на хистогематогенни бариери, когато тези антигени са изложени, срещу тях се произвеждат антитела, което води до автоимунни лезии.

Премахване на имунологичната поносимост към нормалните тъканни компоненти. При нормални условия, В-лимфоцитите не са толерантни към повечето от собствените си антигени и могат да взаимодействат с тях. Това не се случва, защото пълноценната имунологична реакция изисква сътрудничеството на В-лимфоцити с Т-лимфоцити, при които се поддържа такава толерантност. Следователно, такива В-лимфоцити не участват в имунния отговор. Ако обаче в тялото постъпят непълни антигени или хаптени, към които са прикрепени техните собствени антигени, Т-лимфоцитите реагират на антигенни носители и си сътрудничат с В-лимфоцити. В-лимфоцитите започват да реагират на хаптените в тъканите на тяхното тяло, което е част от антигенния комплекс. Очевидно този механизъм предизвиква автоимунни заболявания по време на взаимодействието на микробите и организма. Особена роля в това отношение има Т-супресорите, които се активират от антигена. При този вид остър гломерулонефрит, миокардит, кариес и други автоалергични заболявания.

Соматични мутации. Соматичните мутации водят до появата на собствени, но вече чужди антигени, които се образуват под влиянието на увреждащите ефекти върху тъканите на физични, химични и биологични фактори (йонизиращо лъчение, студ, топлина, химични агенти, микроби, вируси и др.) Или появата на забранени клони. лимфоцити, които възприемат нормалните компоненти на тялото като чужди антигени (например, мутантни Т-хелперни клетки или Т-супресорен дефицит) и причиняват агресия на В-лимфоцити срещу собствените си антигени. Може би образуването на автоантитела срещу кръстосано реагиращи, хетерогенни или междинни антигени.

Автоимунните заболявания се класифицират в две групи. Един от тях е представен от системни заболявания на съединителната тъкан, в които се откриват автоантитела в серума без строга органна специфичност. Те се наричат ​​колагенози. При този вид се появяват ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, периартерит нодоза, дерматомиозит, склеродерма, синдром на Шйогрен, когато циркулиращите антитела показват афинитет към антигените на много тъкани и клетки - съединителната тъкан на бъбреците, сърцето, белите дробове. Втората група включва заболявания, при които в кръвта се срещат органо-специфични антитела - автоимунна левкопения, анемия, злокачествена анемия, болест на Адисън и много други.

По принцип вече е известен голям брой автоалергични заболявания. По-долу са дадени най-значимите и често срещани видове тази патология.

1. Ендокринопатия: хипертиреоидизъм, автоимунен тиреоидит, първичен микседем, инсулинозависим диабет, болест на Адисон, орхит, безплодие, идиопатичен паратиреоидизъм, частична хипофизна недостатъчност;

2. Кожни лезии: пемфигус, бульозен пемфигоид, дерматит херпетиформис, витилиго;

3. Заболявания на невромускулната тъкан: полимиозит, множествена склероза, миастения гравис, полиневрит, ревматоидна треска, кардиомиопатия, постваксинация или постинфекциозен енцефалит;

4. Заболявания на стомашно-чревния тракт: улцерозен колит, болест на Крон, злокачествена анемия, атрофичен гастрит, първична билиарна цироза, хроничен активен хепатит;

5. Заболявания на съединителната тъкан: анкилозиращ спондилит, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, периартерит нодоза, склеродермия, синдром на Фелти;

6. Кръвни заболявания: идиопатична неутропения, идиопатична лимфопения, автоимунна хемолитична анемия, автоимунна тромбоцитопенична пурпура;

7. Бъбречни заболявания: имунокомплексен гломерулонефрит, болест на Goodpasture;

8. Очни заболявания: синдром на Sjogren, увеит;

Заболявания на дихателната система: болест на Goodpasture.

Концепцията за десенсибилизация (десенсибилизация).

Ако тялото е чувствително, тогава възниква въпросът за премахване на свръхчувствителността. GNT и HRT се отстраняват чрез потискане на производството на имуноглобулини (антитела) и активността на сенсибилизирани лимфоцити.

калкулатор

Безплатна оценка на разходите

  1. Попълнете заявление. Експертите ще изчислят цената на вашата работа
  2. Изчисляването на цената ще дойде по пощата и SMS

Номерът на вашата кандидатура

В момента ще бъде изпратено автоматично писмо за потвърждение до пощата с информация за приложението.

Алергични реакции - видове и видове, ICD код 10, етапи

Класификация на алергичните реакции

Алергичната реакция е промяна в свойствата на човешкото тяло да реагира на влиянието на околната среда с повтарящи се експозиции към него. Подобна реакция се развива като отговор на влиянието на протеиновите вещества. Най-често те влизат в тялото през кожата, кръвта или дихателните органи.

Такива вещества са чужди протеини, микроорганизми и техните метаболитни продукти. Тъй като те могат да повлияят на промените в чувствителността на организма, те се наричат ​​алергени. Ако веществата, които причиняват реакцията, се образуват в тялото с увреждане на тъканите, те се наричат ​​автоалергени или ендоалергени.

Външните вещества, влизащи в тялото, се наричат ​​екзоалергени. Реакцията се проявява в един или повече алергени. Ако последният е такъв, това е поливалентна алергична реакция.

Механизмът на действие на вещества, които причиняват алергии, е следният: при първоначалния проникване на алергени, тялото произвежда антитела, или противоположни протеинови вещества, които се противопоставят на специфичен алерген (например, цветен прашец). Това означава, че тялото произвежда защитна реакция.

Повторното поглъщане на същия алерген води до промяна в отговора, който се изразява или чрез придобиване на имунитет (намалена чувствителност към конкретно вещество), или чрез повишаване на податливостта към неговото действие, до свръхчувствителност.

Алергичната реакция при възрастни и деца е признак за развитие на алергични заболявания (бронхиална астма, серумна болест, уртикария и др.). Генетичните фактори играят роля в развитието на алергия, която е отговорна за 50% от случаите на реакция, както и за околната среда (например замърсяване на въздуха), хранителни и въздушни алергени.

Алергични реакции и имунна система

Зловредните агенти се елиминират от тялото чрез антитела, произведени от имунната система. Те свързват, неутрализират и премахват вируси, алергени, микроби, вредни вещества, постъпващи в организма от въздуха или с храна, ракови клетки, мъртва тъкан от наранявания и изгаряния.

Всеки специфичен агент се сблъсква със специфично антитяло, например грипният вирус елиминира анти-грипните антитела и т.н. Благодарение на добре регулираната работа на имунната система, вредните вещества се елиминират от тялото: той е защитен от генетично чужди компоненти.

Лимфоидни органи и клетки участват в отстраняването на чужди вещества:

  • далак;
  • тимусна жлеза;
  • лимфни възли;
  • лимфоцити от периферна кръв;
  • лимфоцити от костен мозък.

Всички те представляват един орган на имунната система. Неговите активни групи са В- и Т-лимфоцити, система от макрофаги, поради действието на които се осигуряват различни имунологични реакции. Задачата на макрофагите е да неутрализират част от алергена и абсорбцията на микроорганизми, Т- и В-лимфоцитите напълно елиминират антигена.

класификация

В медицината се различават алергични реакции в зависимост от времето на възникването им, специфичните особености на механизмите на имунната система и т.н. Най-използваната е класификацията, според която алергичните реакции се разделят на забавени или непосредствени видове. Нейната основа - времето на поява на алергия след контакт с патогена.

Според реакцията на класификация:

  1. непосредствен тип - се появява в рамките на 15-20 минути;
  2. забавен тип - се развива за ден или два след излагане на алерген. Недостатъкът на това разделяне е невъзможността да се покрият различните прояви на болестта. Има случаи, в които реакцията се случва 6 или 18 часа след контакт. Водени от тази класификация, е трудно да се припишат такива явления на определен тип.

Широко разпространена е класификацията, основана на принципа на патогенезата, т.е. характеристиките на механизмите на увреждане на клетките на имунната система.

Има 4 вида алергични реакции:

  1. анафилактичен;
  2. цитотоксична;
  3. Артюс;
  4. забавена свръхчувствителност.

Алергичната реакция от тип I се нарича също атопична, незабавен тип, анафилактична или реагинова реакция. Настъпва след 15-20 min. след взаимодействието на антитела-реагини с алергени. В резултат на това в тялото се секретират медиатори (биологично активни вещества), чрез които се вижда клиничната картина на реакцията от тип 1. t Тези вещества са серотонин, хепарин, простагландин, хистамин, левкотриени и т.н.

Вторият тип най-често се свързва с появата на лекарствена алергия, която се развива поради свръхчувствителност към лекарствени средства. Резултатът от алергичната реакция е комбинацията от антитела с модифицирани клетки, което води до разрушаване и отстраняване на последните.

Свръхчувствителността на третия тип (преципин или имунокомплекс) се развива поради комбинацията на имуноглобулин и антиген, който в комбинация води до увреждане на тъканите и тяхното възпаление. Причината за реакцията са разтворими протеини, които отново влизат в тялото в голям обем. Такива случаи са ваксинация, преливане на кръвна плазма или серум, инфекция с гъбички от кръвна плазма или микроби. Развитието на реакцията допринася за образуването на протеини в организма с тумори, хелминтни инфекции, инфекции и други патологични процеси.

Появата на реакции от тип 3 може да показва развитие на артрит, серумна болест, вискулит, алвеолит, феномен на Артъс, периартерит нодоза и др.

Алергичните реакции от тип IV, или инфекциозно-алергични, клетъчно-медиирани, туберкулин, забавени, възникват поради взаимодействието на Т-лимфоцитите и макрофагите с носители на чужд антиген. Тези реакции се усещат при алергичен контактен дерматит, ревматоиден артрит, салмонелоза, проказа, туберкулоза и други патологии.

Алергиите са провокирани от патогени на бруцелоза, туберкулоза, проказа, салмонелоза, стрептококи, пневмококи, гъби, вируси, хелминти, туморни клетки, модифицирани протеини на тялото (амилоиди и колагени), хаптени и др. - алергични, под формата на конюнктивит или дерматит.

Видове алергени

Въпреки че няма отделно отделяне на вещества, които водят до алергии. По принцип те се класифицират според пътя на проникване в човешкото тяло и възникването на:

  • промишлени: химикали (багрила, масла, смоли, танини);
  • домакинство (прах, акари);
  • животински произход (тайни: слюнка, урина, екскреция на жлези; вълна и пърхот предимно на домашни животни);
  • цветен прашец (трева и дървесен прашец);
  • насекомо (отрова на насекоми);
  • гъбични (гъбични микроорганизми, погълнати с храна или въздух);
  • лекарствени (пълни или хаптени, т.е. освободени в резултат на метаболизма на лекарствата в организма);
  • храна: хаптени, гликопротеини и полипептиди, съдържащи се в морски дарове, мед, краве мляко и други продукти.

Етапи на развитие на алергична реакция

Има 3 етапа:

  1. имунологична: продължителността му започва от момента на проникване на алергена и завършва с комбинация от антитела с повтарящ се в тялото или постоянен алерген;
  2. патохимична: включва образуването в организма на медиатори - биологично активни вещества, получени от комбинацията от антитела с алергени или сенсибилизирани лимфоцити;
  3. патофизиологичен: той се различава по това, че образуваните медиатори се проявяват, проявявайки патогенен ефект върху човешкото тяло като цяло, особено върху клетките и органите.

ICD 10 класификация

Основата на международния класификатор на болестите, към които се приписват алергичните реакции, е система, създадена от лекарите за улесняване на използването и съхранението на данни за различни заболявания.

Буквено-цифров код е преобразуване на словесната формулировка на диагнозата. В IBC, алергичната реакция е посочена под номер 10. Кодът се състои от обозначение на букви на латински и три числа, което дава възможност да се кодират 100 категории във всяка група.

Следните патологии са класифицирани под номер 10 в кода, в зависимост от симптомите на заболяването:

  1. ринит (J30);
  2. контактен дерматит (L23);
  3. уртикария (L50);
  4. неуточнена алергия (Т78).

Ринит, който има алергичен характер, се разделя на няколко подвида:

  1. вазомотор (J30.2) в резултат на автономна невроза;
  2. сезонен (J30.2), причинен от алергии към полени;
  3. полиноза (J30.2), проявена по време на цъфтежа на растенията;
  4. алергични (J30.3) в резултат на химични съединения или ухапвания от насекоми;
  5. с неопределен характер (J30.4), диагностицирани при липса на краен отговор на пробите.

Класификацията на МКБ 10 обхваща група Т78, където се събират патологиите, които възникват по време на действието на определени алергени.

Те включват заболявания, които се проявяват чрез алергични реакции:

  • анафилактичен шок;
  • други болезнени прояви;
  • неуточнен анафилактичен шок, когато е невъзможно да се определи кой алерген причинява реакцията на имунната система;
  • ангиоедем (ангиоедем);
  • неопределена алергия, причината за която - алергенът - остава неизвестна след тестовете;
  • състояния, включващи алергични реакции с неуточнена причина;
  • други неуточнени алергични заболявания.

Алергичната реакция от бърз тип, съпроводена с тежко течение, е анафилактичен шок. Неговите симптоми са:

  1. понижаване на кръвното налягане;
  2. ниска телесна температура;
  3. конвулсии;
  4. нарушение на дихателния ритъм;
  5. сърдечно заболяване;
  6. загуба на съзнание

Анафилактичен шок

Анафилактичен шок се наблюдава, когато алергенът е вторичен, особено когато се прилагат лекарства или когато се прилагат локално: антибиотици, сулфонамиди, аналгин, новокаин, аспирин, йод, бутадиен, амидопирин и др. Тази остра реакция е животозастрашаваща и затова изисква спешна медицинска помощ. Преди това пациентът трябва да осигури свеж въздух, хоризонтално положение и топлина.

За да се предотврати анафилактичен шок е необходимо да не се самолечение, тъй като неконтролираният прием на лекарства провокира по-тежки алергични реакции. Пациентът трябва да направи списък на лекарства и продукти, които предизвикват реакции, и в кабинета на лекаря да ги докладва.

Бронхиална астма

Най-често срещаният тип алергия е астма. Тя засяга хората, живеещи в определена област: с висока влажност или промишлено замърсяване. Типичен симптом на патологията е задушаване, придружено от надраскване и драскане в гърлото, кашлица, кихане и затруднено дишане.

Причините за астма са алергени, които се разпространяват във въздуха: от растителен прашец и домашен прах до промишлени вещества; хранителни алергени, провокиращи диария, колики, коремна болка.

Причината за заболяването също става податлива на гъбички, микроби или вируси. Началото му се сигнализира от настинка, която постепенно се превръща в бронхит, което от своя страна предизвиква затруднения в дишането. Причината за патологията е също инфекциозни огнища: кариес, синузит, отит.

Процесът на формиране на алергична реакция е сложен: микроорганизмите, които имат дълъг ефект върху човек, очевидно не увреждат здравето, но незабележимо образуват алергично заболяване, включително предварително астматично състояние.

Превенцията на патологията включва не само индивидуални мерки, но и обществени. Първото е систематичното закаляване, отказване от тютюнопушенето, спортуване, редовна хигиена на жилището (проветряване, мокро почистване и др.). Сред публичните мерки се наблюдава увеличаване на броя на зелените площи, включително парковите територии, отделянето на индустриални и жилищни градски райони.

Ако преди астматичното състояние се е представило, е необходимо незабавно да започнете лечението и в никакъв случай да не се лекувате самостоятелно.

уртикария

След бронхиална астма уртикария е най-често срещаният - обрив на която и да е част на тялото, напомнящ за ефектите на контакт с коприва под формата на сърбящи малки мехури. Такива прояви са придружени от повишаване на температурата до 39 градуса и общо неразположение.

Продължителност на заболяването - от няколко часа до няколко дни. Алергичната реакция уврежда кръвоносните съдове, повишава пропускливостта на капилярите, в резултат на което, поради оток, се появяват мехури.

Паренето и сърбеж са толкова силни, че пациентите могат да разресват кожата си преди кръвта, причинявайки инфекция. Мехури се причиняват от излагане на топлина и студ на тялото (съответно се разграничават термична и студена уртикария), физически обекти (облекло и др., От които се получават физически уртикария), както и нарушено функциониране на стомашно-чревния тракт (ензимопатична уртикария).

Оток на Quincke

В комбинация с уртикария има ангиоедем или оток на Quincke - бърза алергична реакция, характеризираща се с локализация в главата и шията, по-специално по лицето, внезапна поява и бързо развитие.

Отокът е удебеляване на кожата; неговите размери варират от грах до ябълка; докато сърбежът липсва. Заболяването продължава 1 час - няколко дни. Може би нейното повторно появяване на едно и също място.

Отокът на Quincke също се появява в стомаха, хранопровода, панкреаса или черния дроб, придружен от секрети, болка в областта на лъжицата. Най-опасните места на проява на ангиоедем са мозъка, ларинкса и корена на езика. Пациентът има затруднено дишане, а кожата става синкава. Може би постепенно увеличаване на знаците.

дерматит

Един вид алергична реакция е дерматит, патология, която е подобна на екзема и се появява, когато кожата влезе в контакт с вещества, които предизвикват забавен тип алергия.

Силните алергени са:

  • динитрохлорбензол;
  • синтетични полимери;
  • формалдехидни смоли;
  • терпентин;
  • поливинилхлорид и епоксидни смоли;
  • Ursol;
  • хром;
  • формалин;
  • никел.

Всички тези вещества са общи както в промишлеността, така и в ежедневието. По-често те предизвикват алергични реакции в професиите, които включват контакт с химикали. Превенцията включва организирането на чистота и ред на работното място, използването на съвременни технологии, които минимизират вредата от химикали при контакт с хора, хигиена и т.н.

Алергични реакции при деца

При деца алергичните реакции възникват по същите причини и със същите характерни признаци като при възрастни. От ранна възраст се откриват симптоми на хранителна алергия - те възникват от първите месеци на живота.

Свръхчувствителност се наблюдава при продукти от животински произход (риба, яйца, краве мляко, ракообразни), растителен произход (всички видове ядки, пшеница, фъстъци, соя, цитрусови плодове, ягоди, ягоди), както и мед, шоколад, какао, хайвер, зърнени храни и т. г.

Хранителните алергии в ранна възраст влияят върху образуването на по-тежки реакции в по-напреднала възраст. Тъй като хранителните протеини са потенциални алергени, продуктите с тяхното съдържание, особено кравето мляко, допринасят най-много за появата на реакцията.

Алергичните реакции при деца, възникнали поради употребата на определен продукт за храна, са разнообразни, тъй като в патологичния процес могат да участват различни органи и системи. Най-честата клинична проява е атопичният дерматит - кожен обрив по бузите, придружен от силен сърбеж. Симптомите се появяват за 2-3 месеца. Обривът се разпространява към торса, лактите и коленете.

Характерно е и острата уртикария - сърбежните мехури с различни форми и размери. Наред с това се появява ангиоедем, локализиран в устните, клепачите и ушите. Има и лезии на храносмилателните органи, придружени от диария, гадене, повръщане, болки в корема. Дихателната система при едно дете е засегната не изолирано, а в комбинация с патологията на стомашно-чревния тракт и е по-рядко срещана под формата на алергичен ринит и бронхиална астма. Причината за реакцията става свръхчувствителност към алергени на яйца или риба.

Така, алергичните реакции при възрастни и деца са разнообразни. На тази основа лекарите предлагат много класификации, където се вземат за основа времето за реакция, принципа на патогенезата и др. Най-честите алергични заболявания са анафилактичен шок, уртикария, дерматит или бронхиална астма.