Алергични реакции тип II (цитотоксичен тип алергия)

Цитотоксично се нарича, защото антителата, образувани към клетъчните антигени, се свързват с клетките и причиняват тяхното увреждане и дори лизис (цитолитичен ефект).

Значителен принос за създаването на теорията за цитотоксините имаха изтъкнатите руски учени И. И. Мечников, Е. С. Лондон, А. Богомолец и Г. П. Сахаров. И. Мечников публикува първата си работа върху т.нар. Клетъчни отрови (цитотоксини) още през 1901 година.

Причината за цитотоксичните реакции е появата в тялото на клетки с променени компоненти на клетъчната мембрана. Голяма роля в процеса на придобиване на клетки с автоалергични свойства играе ефектът върху клетките на различни химични вещества, по-често на лекарства, които влизат в организма. Те могат да променят антигенната структура на клетъчните мембрани поради: конформационни промени в клетъчно-специфичните антигени, увреждане на мембраната и появата на нови антигени; образуването на комплексни алергени с мембрана, в която химичното вещество играе ролята на хаптен (например, 2-метилдопа-хипотензивно лекарство). Един от тези механизми може да развие автоимунна хемолитична анемия.

Лизозомни ензими на фагоцитни клетки, бактериални ензими, вируси могат да имат увреждащ ефект върху клетката. Ето защо много паразитни, бактериални и вирусни инфекциозни заболявания са придружени от образуването на автоантитела към различни клетки на тъканите и развитието на хемолитична анемия, тромбоцитопения и др.

Патогенезата на цитотоксичните алергични реакции включва следните етапи:

I. Имунологичен стадий. В отговор на появата на автоалергени (Фиг. 15) започва производството на автоантитела на IgG и IgM класове. Те имат способността да фиксират комплемента и да предизвикват неговото активиране. Част от антитялото има опсониращи свойства (повишаване на фагоцитозата) и обикновено не фиксира комплемента. В някои случаи, след свързване с клетката, в областта на Fc фрагмента на антитялото се появяват конформационни промени, към които след това могат да се прикрепят К клетки (убийци). На този механизъм се спираме по-подробно.

Обща черта на клетките-убийци е наличието на мембранен рецептор за IgG-AT Fc фрагмент и способността да се действа цитотоксично (така наречената антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност), т.е. те са способни да унищожат само тези променени клетки, които са покрити с антитела. Такива ефекторни клетки включват: гранулоцити, макрофаги, тромбоцити, клетки от лимфоидната тъкан без характерни маркери на Т и В клетки и наречени К клетки. Механизмът на лизис във всички тези клетки е един и същ.

Антителата (IgG) участват в К-клетъчно лизиране с Fab и Fc фрагменти (Фиг. 16). Счита се, че антителата служат като "мост" между ефекторната клетка и целевата клетка.

В резултат на всички тези реакции медиаторите се появяват в II патохимичния етап, различен от реакциите от типа на реагина (Таблица 12).

1. Основният медиатор на комплемент-медиирана цитотоксичност са компонентите на комплемента, активирани по класическия път (чрез комплекса AG-AT): C4b2a3b; Za, C5a; S567; S5678; S56789. В резултат на това в клетъчната мембрана се образува хидрофилен канал, през който преминават вода и соли.

2. По време на поглъщането на опсонизирани клетки, фагоцитите секретират редица лизозомни ензими, които могат да действат като медиатори на увреждане.

3. По време на прилагането на антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност, участва и супероксидният анион, секретиран от кръвните гранулоцити.

III. Патофизиологичен етап. Последната връзка на комплемента и зависимата от антитяло цитотоксичност е увреждане на клетките и смърт, последвано от тяхното отстраняване чрез фагоцитоза.

Много малко се знае за метаболитните процеси, необходими за лизиса, но е установено, че ефекторните клетки трябва да са живи. Целевата клетка е напълно пасивен партньор в акта на лизис и неговата роля е само в експозицията на антигена. След контакт с ефекторната клетка, прицелната клетка умира, ефекторната клетка оцелява и може да взаимодейства с други мишени. Смъртта на таргетната клетка се дължи на факта, че в повърхността на клетъчната мембрана се образуват цилиндрични пори с диаметър от 5 до 16 nm. С появата на такива трансмембранни канали възниква осмотичен ток (входа на водната клетка) и клетката умира.

Цитотоксичният тип играе важна роля в имунната система, когато клетки, които са чужди на даден организъм, като микроби, протозои, туморни клетки или клетки, които са прекарали живота си, действат като антигени. Въпреки това, при условия, при които нормалните клетки на организма под въздействието на експозицията придобиват авто-антигенност, този защитен механизъм става патогенен и реакцията на имунната система става алергична, което води до увреждане и разрушаване на тъканните клетки.

В клиниката цитотоксичният тип реакция може да бъде една от проявите на лекарствена алергия под формата на левкопения, тромбоцитопения, хемолитична анемия и т.н. ), с хемолитична болест на новороденото.

Действието на цитотоксичните антитела не винаги завършва с увреждане на клетките. Освен това техният брой е важен. Когато малък брой антитела вместо увреждане, можете да получите феномен на стимулиране. Например, някои форми на тиреотоксикоза се свързват с дългосрочно стимулиращо действие на естествено образувани автоантитела към щитовидната жлеза.

Глава 2 Видове алергични реакции

Глава 2 Видове алергични реакции

Всички алергични реакции могат да се разделят на 2 големи групи според времето на поява: ако алергичните реакции между алергена и телесните тъкани се появят незабавно, те се наричат ​​незабавни реакции, а ако след няколко часа или дори дни, това са забавени алергични реакции. Според механизма на възникване се различават 4 основни типа алергични реакции.

Алергични реакции от тип I

Първият тип включва алергични реакции (свръхчувствителност) от непосредствен тип. Те се наричат ​​атопични. Незабавните алергични реакции са най-често срещаните имунологично предизвикани заболявания. Те засягат приблизително 15% от населението. Пациентите с тези нарушения имат нарушен имунен отговор, който се нарича атопичен. Атопичните заболявания включват бронхиална астма, алергичен ринит и конюнктивит, атопичен дерматит, алергична уртикария, ангиоедем, анафилактичен шок и някои случаи на алергични лезии на стомашно-чревния тракт. Механизмът на развитие на атопичното състояние не е напълно изяснен.

При пациенти с атопия има дисфункция на вегетативната нервна система, което е особено очевидно при пациенти с бронхиална астма и атопичен дерматит. Има повишена пропускливост на лигавиците.

Алергични реакции от тип II

Вторият тип алергична реакция се нарича цитотоксичен имунен отговор. Този тип алергия се характеризира с факта, че тук алергенът първо се свързва с клетките, а след това антителата вече са свързани с алерген-клетъчната система.

Алергичните заболявания при втория тип реакции са хемолитична анемия, имунна тромбоцитопения, наследствен белодробен и бъбречен синдром (синдром на Goodpasture), пемфигус, различни други видове лекарствена алергия. В реакциите от втория вид се изисква участие и в активна форма.

Алергични реакции от тип III

Третият тип алергична реакция е имунокомплекс, наричан още "имунокомплексно заболяване". Тези реакции се различават от реакциите от втория тип, тъй като антигенът не е свързан с клетката, а циркулира в кръвта в свободно състояние, без да се прикрепя към компонентите на тъканите. Той също така се свързва с антитела, образувайки комплекси антиген-антитяло.

Примери за заболявания, причинени от реакции от третия тип, са дифузен гломерулонефрит, системен лупус еритематозус, серумна болест, есенциална смесена криоглобулинемия и прехепатогенен синдром, проявяващи се с признаци на артрит и уртикария и развиващи се по време на инфекция с хепатит В. което може да се влоши от съпътстващото развитие на непосредствен тип реакция на свръхчувствителност, която се проявява с ozhdeniem съдържание на мастни клетки и базофили.

Алергични реакции от тип IV

Антителата не участват в реакциите на четвъртия тип. Те се развиват в резултат на взаимодействието на лимфоцити и антигени. Тези реакции се наричат ​​реакции от забавен тип, т.е. такива, които се развиват 24 до 48 часа след влизането на алергена в организма.

Често пациентите могат да комбинират няколко вида алергични реакции. Някои учени идентифицират петия тип алергична реакция - смесен. Например, при серумна болест могат да се развият алергични реакции както на първия (реагин), така и на втория (цитотоксичен) и трети (имунокомплекс) тип.

Етапи на алергични реакции

Академик А.Д. Адо изтъкна в разработването на алергични реакции от първи тип 3:

I. Имунологичен стадий. Тя обхваща всички промени в имунната система, които възникват от момента, в който алергенът навлезе в организма.

II. Патохимичен етап или етап на формиране на медиатори. Нейната същност е в образуването на биологично активни вещества.

III. Патофизиологичен етап или етап на клинични прояви.

Всяка от биологично активните вещества има способността да причини редица промени в тялото: да разшири капилярите, да намали кръвното налягане, да предизвика спазъм на гладките мускули (например бронхите), да наруши пропускливостта на капилярите. В резултат на това се развива нарушение на дейността на организма, при което се среща срещата на входящия алерген с антитялото. Тази фаза може да се види както от пациента, така и от лекаря, защото се развива клиничната картина на алергичното заболяване. Тази клинична картина зависи от начина, по който и в кой орган е влязъл алергенът и от къде е възникнала алергичната реакция, от това какъв е алергенът, както и от неговото количество.

Immunitet.info

Алергичната реакция от тип II се осъществява по същия начин като алергичната реакция от тип I с хуморални антитела. Но тези антитела не са имуноглобулини Е, а имуноглобулини G (с изключение на имуноглобулин G4) и имуноглобулини М. t

Антигените, които взаимодействат с антитела по време на алергична реакция от тип II, могат да бъдат или естествени клетъчни структури, образувани, например, когато кръвните клетки са повредени, или извънклетъчни структури. Обаче, във всеки случай, тези антигенни структури трябва да придобият свойствата на автоантигени.

Купете авто-антигенните свойства на клетката по няколко причини:

  • поради конформационни промени на клетъчни антигени;
  • поради увреждане на мембраната и появата на нови антигени;
  • поради образуването на комплекс от антиген + хаптен.

В резултат на това имунният отговор произвежда имуноглобулини G и М, които образуват имунни комплекси.

Под въздействието на имунни комплекси се инициират три процеса:

3. Активиране на К-клетки и прилагане на антитяло-зависима клетъчно-медиирана цитотоксичност.

Целият комплекс от процеси води до повишена фагоцитоза, опсонизация, освобождаване на хистамин, образуване на кинини и разрушаване на клетъчните мембрани.

Примери за алергични реакции от тип II са:

  • автоимунна хемолитична анемия,
  • алергично лекарство агранулоцитоза,
  • автоимунен тиреоидит,
  • нефротоксичен нефрит.

Алергични реакции на цитотоксичен (цитолитичен) тип - тип II по Gell, Coombs: причини, особености на патогенезата и проявите.

При реакции на свръхчувствителност от тип II, AT (обикновено IgG или IgM) се свързва с Ag на клетъчната повърхност. Това води до фагоцитоза, активиране на клетки убийци или клетъчен лизис, медииран от системата на комплемента. Клиничните примери включват кръвни лезии (имунни цитопении), увреждане на белите дробове и бъбреци при синдрома на Goodpasture, остро отхвърляне на присадката, хемолитично заболяване на новороденото.

Прототип тип II за алергия

е цитотоксичната (цитолитична) реакция на имунната система, насочена към унищожаване на отделни чужди клетки - микробни, гъбични, туморни, инфектирани с вируси, трансплантирани. Въпреки това, за разлика от тях, по време на алергични реакции от тип II, първо, собствените клетки на тялото са повредени; второ, поради образуването на излишък от цитотропни медиатори на алергията, това увреждане на клетките често става генерализирано.

Причината за алергичните реакции от тип II са най-често химикали с относително малко молекулно тегло и хидролитични ензими, които се натрупват в излишък в междуклетъчната течност, както и реактивни кислородни видове, свободни радикали, органични и неорганични пероксиди.

Тези (и вероятно други) агенти определят един общ резултат - те променят антигенния профил на отделните клетки и неклетъчните структури. В резултат се формират две категории алергени.

  • Променени протеинови компоненти на клетъчната мембрана.
  • Модифицирани неклетъчни антигенни структури.

Патогенеза.

Етап на чувствителност

  • Посветените АгВ-лимфоцити се трансформират в плазмени клетки, които синтезират IgG подкласове 1, 2 и 3, както и IgM. Тези AT класове могат да се свързват с комплементни компоненти.
  • Ig специфично взаимодейства с променени антигенни детерминанти на повърхността на клетките и неклетъчните структури на тялото. В същото време се реализират имунните механизми на цитотоксичността и цитолизата, зависими от комплемента и антитялото:

Както може да се види, по време на алергични реакции от тип II не само външният Аг е неутрализиран, но и техните собствени клетки и неклетъчни структури са повредени и лизирани (особено с участието на комплемент-зависими реакции).

Патобиохимичен етап

  • Допълнително зависими реакции. Цитотоксичността и цитолизата се реализират чрез нарушаване на целостта на цитолемата на таргетната клетка и нейната опсонизация.

- Нарушаването на целостта на клетъчната мембрана на мишената се постига чрез активиране на комплементната система под действието на комплекса AT + Ar.

- Цитолизата се извършва поради опсонизация на прицелните клетки с помощта на комплементни фактори, както и IgG и IgM.

- По същия начин могат да бъдат повредени неклетъчни структури и базални мембрани, върху които е фиксиран чужд Ar.

  • Антитяло-зависимата клетъчна цитолиза се извършва без пряко участие на комплементни фактори.

- Директните цитотоксични и цитолитични ефекти имат клетки, които имат убийствен ефект: макрофаги, моноцити, гранулоцити (главно неутрофили), естествени убийци, Т-убийци. Всички тези клетки не са чувствителни от Ag. Те извършват убийствено действие чрез контакт с IgG в областта на АТ Fc фрагмента. В същото време, IgG FaB фрагментът взаимодейства с антигенната детерминанта на клетката мишена.

- Цитолитичният ефект на клетките-убийци се осъществява чрез секрецията на хидролитични ензими, генерирането на реактивни кислородни видове и свободните радикали. Тези агенти достигат до повърхността на клетката-мишена, увреждат го и я лизират.

- Наред с антигенно променените клетки, нормалните клетки могат да бъдат повредени по време на реакциите. Това се дължи на факта, че цитолитичните агенти (ензими, свободни радикали и т.н.) не се инжектират в прицелната клетка, а се секретират от убийците в междуклетъчната течност в близост до нея, където има други, антигенно непроменени клетки. Последното е един от признаците, които разграничават този тип алергична реакция от имунно-насочената цитолиза.

Етап на клинични прояви.

Гореописаните цитотоксични и цитолитични реакции лежат в основата на образуването на редица алергични клинични синдроми: така наречените "лекарствени" цитопении (еритро, левко и тромбоцитопения); агранулоцитоза; алергични или инфекциозно-алергични форми на нефрит, миокардит, енцефалит, хепатит, тиреоидит, полиневрит и др.

Алергични реакции от тип 2. t

При реакции на свръхчувствителност от тип II, AT (обикновено IgG или IgM) се свързва с Ag на клетъчната повърхност. Това води до фагоцитоза, активиране на клетки убийци или клетъчен лизис, медииран от системата на комплемента. Клиничните примери включват кръвни лезии (имунни цитопении), увреждане на белите дробове и бъбреци при синдрома на Goodpasture, остро отхвърляне на присадката, хемолитично заболяване на новороденото.

Прототипът от алергия от тип II е цитотоксична (цитолитична) реакция на имунната система, предназначена да унищожи отделни чужди клетки - микробни, гъбични, туморни, инфектирани с вируси, трансплантирани. Въпреки това, за разлика от тях, по време на алергични реакции от тип II, първо, собствените клетки на тялото са повредени; второ, поради образуването на излишък от цитотропни медиатори на алергията, това увреждане на клетките често става генерализирано.

Причини за възникване на алергични реакции от втори тип

Алергичните реакции от тип II най-често са причинени от химикали с относително малка молекулна маса (включително лекарства, съдържащи злато, цинк, никел, мед и сулфонамиди, антибиотици и антихипертензивни лекарства) и хидролитични ензими, които се натрупват в излишък в междуклетъчната течност ( например, лизозомни ензими на клетки или микроорганизми с тяхното масивно унищожаване), както и реактивни кислородни видове, свободни радикали, пероксиди на органични и неорганични вещества.

Тези (и вероятно други) агенти определят един общ резултат - те променят антигенния профил на отделните клетки и неклетъчните структури. В резултат се формират две категории алергени.
• Променени протеинови компоненти на клетъчната мембрана (кръвни клетки, бъбреци, черен дроб, сърце, мозък, далак, ендокринни жлези и др.).
• Модифицирани неклетъчни антигенни структури (например, черен дроб, миелин, базална мембрана на бъбречни гломерули, колаген и др.). Включването на неклетъчни структури при алергични реакции е придружено от увреждане и често лизиране на близките клетки.

Обикновено имунната система осигурява унищожаването и елиминирането на точно тези изолирани и антигенно извънземни структури като магически куршум. Развитието на алергична реакция прави този процес мащабен, което води до увреждане на голям брой клетки. В допълнение, картината се задълбочава от естественото развитие на възпаление в района на алергична реакция и появата на клетки, повредени по време на възпаление.

Етапи на алергични реакции от втори тип.

Етапът на сенсибилизация на алергичните реакции от втория тип

• Предоставените АгВ-лимфоцити се трансформират в плазмени клетки, които синтезират подкласове IgG 1, 2 и 3, както и IgM. Тези AT класове могат да се свързват с комплементни компоненти.

• Ig специфично взаимодейства с изменени антигенни детерминанти на повърхността на клетките и неклетъчните структури на тялото. В същото време се реализират имунните механизми на цитотоксичността и цитолизата, зависими от комплемента и антитялото:
- Разрушаване на мембраната от антигенни извънземни клетки.
- Антитяло-зависими клетъчни увреждания и лизис на носител на чужд Ag.

Както може да се види, по време на алергични реакции от тип II не само външният Аг е неутрализиран, но и техните собствени клетки и неклетъчни структури са повредени и лизирани (особено с участието на комплемент-зависими реакции).

Патобиохимичен етап на алергични реакции от втори тип

• Допълване на зависимите реакции. Цитотоксичността и цитолизата се реализират чрез нарушаване на целостта на цитолемата на таргетната клетка и нейната опсонизация.
- Нарушаването на целостта на прицелната клетъчна мембрана се постига чрез активиране на комплементната система под действието на AT + Ar комплекса.
Последователното активиране на компонентите на комплемент С5678 причинява относително бавно увреждане на клетъчната мембрана, C56789 - по-бързо. Комплексът SZb56789 е още по-ефективен. Тези комплекси се наричат ​​мембранни нападатели. В резултат на това в цитолемата се образуват пори с диаметър 5–20 mm. Чрез тях Na +, Ca2 + и други йони пасивно влизат в клетката. В тази връзка, вътреклетъчното осмотично налягане бързо и значително се увеличава. Клетката е свръххидратирана, нейната цитолема се разширява и счупва - настъпва „осмотична експлозия“ на клетката-мишена.
- Цитолизата се извършва благодарение на опсонизацията на прицелните клетки, използвайки комплементни фактори, както и IgG и IgM. В този случай, под въздействието на комплекса АТ и Ar, факторите C4b2a3b се активират главно (макар и не само). Тяхното присъствие стимулира адхезията на фагоцитите към целевата клетка, освобождаването от тях и последващото активиране на ензимите на техните лизозоми, генерирането на активни форми на кислород, свободните радикали и други агенти, които лизират антигенно чуждата клетка.
- По същия начин могат да бъдат повредени неклетъчни структури и базални мембрани, върху които е фиксиран чужд Ar. Активираните компоненти на комплементната система в телесните течности - кръв, междуклетъчната течност и други могат да разширят мащаба на увреждането, засягайки не само антигенно извънземни структури, но също така и клетки и неклетъчни образувания, които нямат такова АР. поради промяна на структурите на тялото чрез лизозомни ензими, реактивни кислородни видове, свободни радикали, освободени от фагоцити и други клетки в областта на алергична реакция.

Основните групи медиатори от тип II алергични реакции и техните ефекти

• Антитяло-зависимата клетъчна цитолиза се извършва без пряко участие на комплементни фактори.
- Директните цитотоксични и цитолитични ефекти имат клетки, които имат убийствен ефект: макрофаги, моноцити, гранулоцити (главно неутрофили), естествени убийци, Т-убийци. Всички тези клетки не са чувствителни от Ag. Те извършват убийствено действие чрез контакт с IgG в областта на АТ Fc фрагмента. В същото време, IgG FaB фрагментът взаимодейства с антигенната детерминанта на клетката мишена.
- Цитолитичният ефект на клетките-убийци се осъществява чрез секретиране на хидролитични ензими, генерирайки реактивни кислородни видове и свободни радикали. Тези агенти достигат до повърхността на клетката-мишена, увреждат го и я лизират.
- Заедно с антигенно променените клетки, нормалните клетки могат да бъдат повредени по време на реакциите. Това се дължи на факта, че цитолитичните агенти (ензими, свободни радикали и т.н.) не се инжектират в прицелната клетка, а се секретират от убийците в междуклетъчната течност в близост до нея, където има други, антигенно непроменени клетки. Последното е един от признаците, които разграничават този тип алергична реакция от имунно-насочената цитолиза.
- Алергичните медиатори от тип II са изброени в таблицата.

Етап на клинични прояви на алергични реакции от втори тип

Гореописаните цитотоксични и цитолитични реакции лежат в основата на образуването на редица алергични клинични синдроми: така наречените "лекарствени" цитопении (еритро, левко и тромбоцитопения); агранулоцитоза; алергични или инфекциозно-алергични форми на нефрит, миокардит, енцефалит, хепатит, тиреоидит, полиневрит и др.

- Върнете се към съдържанието на раздела "Патофизиология".

Видове алергични реакции.

Алергия. ОСНОВНИ ВИДОВЕ АЛЕРГИЙНИ РЕАКЦИИ, МЕХАНИЗМИ НА ТЕХНОТО РАЗВИТИЕ, КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ. ОБЩИ ПРИНЦИПИ НА ДИАГНОСТИКАТА, ЛЕЧЕНИЕТО И ПРЕВЕНЦИЯТА НА АЛЕРГИЙНИТЕ БОЛЕСТИ.

Съществува специален вид отговор на антигена, причинен от имунни механизми. Тази необичайна, различна форма на реакция към антиген, която, като правило, е придружена от патологична реакция, се нарича алергия.

Концепцията за "алергия" за първи път е водена от френския учен К. Пирке (1906), който разбира алергията като променена чувствителност (увеличена и намалена) на организма към чуждо вещество при многократен контакт с това вещество.

Понастоящем, в клиничната медицина, алергиите означават специфична свръхчувствителност (свръхчувствителност) към алергенни антигени, която е придружена от увреждане на собствените тъкани, когато алергенът е въведен отново в тялото.

Алергичната реакция е интензивен възпалителен отговор в отговор на сейф за тялото на веществото и в безопасни дози.

Вещества с антигенна природа, причиняващи алергии, се наричат ​​алергени.

ВИДОВЕ АЛЕРГЕНИ.

Има ендо- и екзоалергени.

Ендоалергените или автоалергените се образуват в тялото и могат да бъдат първични и вторични.

Първичните автоалергени са тъкани, които се отделят от имунната система чрез биологични бариери, и имунологичните реакции, които увреждат тези тъкани, се развиват само когато тези бариери са счупени.Леча, щитовидната жлеза, някои елементи на нервната тъкан и гениталните органи не са от значение. При здрави хора такива реакции към действието на тези алергени не се развиват.

В тялото се образуват вторични ендоалергени от собствените си повредени протеини под влияние на неблагоприятни фактори (изгаряния, измръзване, наранявания, ефекти на лекарства, микроби и техните токсини).

Екзоалергените влизат в тялото от външната среда. Те са разделени на 2 групи: 1) инфекциозни (гъбички, бактерии, вируси); 2) неинфекциозни: епидермален (коса, пърхот, вълна), лекарствен (пеницилин и други антибиотици), химически (формалин, бензол), храна (растителен (полен)).

Начините на контакт с алергените са разнообразни:
- през лигавиците на дихателните пътища;
- през лигавиците на храносмилателния тракт;
- през кожата;
- с инжекции (алергените влизат директно в кръвта).

Условия, необходими за алергии:


1. Развитие на чувствителността (свръхчувствителност) на организма към специфичен тип алерген в отговор на първоначалното приложение на този алерген, който е придружен от производството на специфични антитела или имунни Т-лимфоцити.
2. повторно въвеждане същия алерген, водещ до алергична реакция - заболяване със съответните симптоми.

Алергичните реакции са строго индивидуални. За появата на алергии са важни генетична предразположеност, функционално състояние на централната нервна система, състоянието на автономната нервна система, ендокринните жлези, черния дроб и др.

Видове алергични реакции.

Според механизма на развитие и клиничните прояви се разграничават два вида алергични реакции: незабавен тип свръхчувствителност (GNT) и забавен тип свръхчувствителност (GST).

GNT е свързан с производството на антитела - Ig E, Ig G, Ig M (хуморален отговор), е В-зависима. Развива се след няколко минути или часове след многократно приложение на алергена: съдовете се разширяват, пропускливостта им се увеличава, се развива сърбеж, бронхоспазъм, обрив, оток. GZT се причинява от клетъчни реакции (клетъчен отговор) - чрез взаимодействие на антиген (алерген) с макрофаги и ТН1-лимфоцитите са Т-зависими. Развива се 1-3 дни след многократното приложение на алергена: тъканта се удебелява и възпалява в резултат на инфилтрацията му с Т-лимфоцити и макрофаги.

В момента се придържа към класификацията на алергичните реакции според Jelle и Coombs, подчертавайки 5 вида според естеството и мястото на взаимодействие на алергена с ефекторите на имунната система:
Тип I - анафилактични реакции;
Тип II - цитотоксични реакции;
Тип III - имунокомплексни реакции;
Тип IV - свръхчувствителност от забавен тип.

I, II, III видове свръхчувствителност (според Jelle и Coombs) принадлежат към GNT. Тип IV - за ХЗТ. В отделен вид се отделят анти-рецепторни реакции.

Свръхчувствителност от тип I - анафилактичен, при който първоначалното влизане на алергена причинява производството на плазмени клетки IgE и IgG4.

Механизмът на развитие.

При първоначалния прием алергенът се обработва от антиген-представящи клетки и се излага на повърхността им заедно с МНС клас II, за да представлява ТН2. След взаимодействие ТН2 и В-лимфоцити, протича процесът на производство на антитела (сенсибилизация - синтез и акумулиране на специфични антитела). Синтезираният Ig Е се прикрепя от Fc фрагмента към рецептори на базофили и мастоцити на лигавиците и съединителната тъкан.

При вторично приемане, развитието на алергична реакция протича в три фази:

1) имунологично - взаимодействието на съществуващите Ig E, които са фиксирани на повърхността на мастоцити с повторно въведен алерген; в същото време се образува специфичен антитяло + алергенен комплекс върху мастните клетки и базофилите;

2) патохимично - дегранулация на мастоцити и базофили се осъществява под влияние на специфичен антитяло + алергенен комплекс; голям брой медиатори (хистамин, хепарин, левкотриени, простагландини, интерлевкини) се освобождават от гранулите на тези клетки в тъканта;

3) патофизиологични - има нарушение на функциите на органите и системите под влияние на медиаторите, което се проявява в клиничната картина на алергията; хемотаксичните фактори привличат неутрофили, еозинофили и макрофаги: еозинофилите отделят ензими, протеини, които увреждат епитела, тромбоцитите също секретират алергични медиатори (серотонин). В резултат на това гладката мускулатура се свива, съдовата пропускливост и секрецията на слуз се увеличават, появяват се оток и сърбеж.

Дозата антиген, която причинява сенсибилизация, се нарича сенсибилизация. Обикновено е много малък, защото големите дози не могат да причинят сенсибилизация и развитието на имунна защита. Дозата антиген, приложена на животно, което вече е била чувствителна към него и която причинява анафилаксия, се нарича разтваряне. Разделителната доза трябва да бъде значително по-голяма от чувствителната.

Клинични прояви: анафилактичен шок, хранителна и лекарствена идиосинкразия, атопични заболявания: алергичен дерматит (уртикария), алергичен ринит, полиноза (сенна хрема), бронхиална астма.

Анафилактичният шок при хора възниква най-често при многократно прилагане на имунни извънземни серуми или антибиотици. Основни симптоми: бледност, задух, бърз пулс, критично понижаване на кръвното налягане, затруднено дишане, студени крайници, подуване, обрив, намаляване на телесната температура, увреждане на ЦНС (гърчове, загуба на съзнание). При липса на адекватна медицинска помощ резултатът може да бъде фатален.

За профилактика и профилактика на анафилактичен шок се използва методът на десенсибилизация според Нечести (предложен от руския учен А. Безредка, 1907). Принцип: въвеждане на дози с ниска резолюция на антиген, които свързват и отстраняват някои антитела от циркулацията. Методът се състои в това, че човек, който преди това е получавал някакъв антигенен наркотик (ваксина, серум, антибиотици, кръвни продукти), при повторно приложение (ако има свръхчувствителност към лекарството), първоначално се прилага малка доза (0,01; 1 ml), а след това, след 1-1,5 часа - основната доза. Тази техника се използва във всички клиники, за да се избегне развитието на анафилактичен шок. Тази техника е задължителна.

При идиосинкразия храна алергията често се среща при плодове, плодове, подправки, яйца, риба, шоколад, зеленчуци и др. Клинични симптоми: гадене, повръщане, болки в корема, хлабави изпражнения, оток на кожата, лигавици, обрив, сърбеж.

Лекарствена идиосинкразия - свръхчувствителност към повторното приемане на лекарства. По-често се среща с широко използвани лекарства с повтарящи се курсове на лечение. Клинично може да се проявят леки форми на обрив, ринит, системни увреждания (черен дроб, бъбреци, стави, централна нервна система), анафилактичен шок, ларингеален оток.

Бронхиалната астма е придружена от тежки пристъпи на задушаване поради спазъм на гладките мускули на бронхите. Секрецията на слуз в бронхите се увеличава. Алергените могат да бъдат всякакви, но влизат в тялото през дихателните пътища.

Полинозата е алергия към полена. Клинични симптоми: подуване на носната лигавица и затруднено дишане, хрема, кихане, хиперемия на конюнктивата на очите, сълзене.

Алергичният дерматит се характеризира с образуване на кожни изригвания под формата на хрипове - плоски, едематозни елементи с яркорозов цвят, издигащи се над кожата, с различни диаметри, съпроводени с тежък сърбеж. Обривите изчезват без следа за кратък период от време.

Съществува генетична чувствителност към атопия - повишено производство на Ig Е към алергена, увеличен брой на Fc рецептори за тези антитела върху мастните клетки и повишена пропускливост на тъканните бариери.

За лечение на атопични заболявания се използва принципът на десенсибилизация - многократно приложение на антигена, което е причинило сенсибилизация. За превенция, идентифициране на алергена и изключване на контакт с него.

Тип II свръхчувствителност - цитотоксична (цитолитична). Свързано с образуването на антитела към повърхностните структури (endoallergenam) собствени кръвни клетки и тъкани (черния дроб, бъбреците, сърцето, мозъка). Поради IgG клас антитела, в по-малка степен IgM и комплемент. Времето за реакция е минути или часове.

МЕХАНИЗЪМ ЗА РАЗВИТИЕ. Антиген, разположен върху клетка, се "разпознава" от антитела от класове IgG, IgM. Когато се осъществи взаимодействие между клетка и антиген-антитяло, комплементът се активира и клетката се разрушава в 3 направления: 1) комплемент-зависима цитолиза; 2) фагоцитоза; 3) антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност.

Допълнително-медиираната цитолиза: антителата се прикрепят към антигените на клетъчната повърхност, комплементът се прикрепя към Fc-фрагмента на антителата, който се активира за образуване на МАК и настъпва цитолиза.

Фагоцитоза: фагоцитите абсорбират и / или унищожават опсонизирани антитела и комплементни мишени, съдържащи антигена.

Антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност: лизис на таргетни клетки опсонизирани с антитела, използвайки NK клетки. NK клетките се прикрепят към Fc фрагмент на антитела, които се свързват с антигени върху прицелни клетки. Целевите клетки се разрушават при използване на перфорин и гранзими на NK клетки.

Активирани фрагменти на комплемента, включени в цитотоксични реакции (C3a, C5a) се наричат ​​анафилатоксини. Те също като IgE освобождават хистамин от мастоцити и базофили с всички съответни последствия.

КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ - автоимунни заболявания, причинени от появата на автоантитела към антигени на собствените му тъкани. Автоимунната хемолитична анемия се причинява от антитела към Rh фактора на еритроцитите; Червените кръвни телца се унищожават в резултат на активиране на комплемента и фагоцитоза. Vulgar pemphigus (под формата на мехури по кожата и лигавицата) - автоантитела срещу междуклетъчни адхезионни молекули. Cedar Goodpasture (нефрит и кръвоизлив в белите дробове) - автоантитела срещу базалната мембрана на гломеруларните капиляри и алвеолите. Злокачествена миастения гравис - автоантитела срещу ацетилхолинови рецептори върху мускулните клетки. Антителата блокират свързването на ацетилхолиновите рецептори, което води до мускулна слабост. Автоимунен тироидизъм - антитела към рецепторите на тироидния стимулиращ хормон. Чрез свързването им към рецепторите, те имитират действието на хормона, стимулирайки функцията на щитовидната жлеза.

Свръхчувствителност от тип III - имунен комплекс, който се основава на образуването на разтворими имунни комплекси (антиген-антитяло и комплемент) с участието на IgG, по-рядко IgM.

Посредници: С5а, С4а, С3а комплемент комплемент.

МЕХАНИЗЪМ ЗА РАЗВИТИЕ Образуването на имунни комплекси в организма ((антиген-антитяло) е физиологична реакция. Обикновено те бързо се фагоцитират и унищожават. При определени условия: 1) скоростта на образуване надвишава скоростта на елиминиране от тялото; 2) при липса на допълнение; 3) в случай на дефект в фагоцитната система - получените имунни комплекси се отлагат по стените на кръвоносните съдове, мембраните в основата, т.е. структури, притежаващи Fc рецептори. Имунните комплекси причиняват активиране на клетките (тромбоцити, неутрофили), компоненти на кръвната плазма (комплемент, система за кръвосъсирване). Участват цитокини, в късните стадии в процеса участват макрофаги. Реакцията се развива в рамките на 3-10 часа след излагане на антигена. Антигенът може да бъде екзогенен и ендогенен. Реакцията може да бъде обща (серумна болест) или да включва отделни органи и тъкани: кожа, бъбреци, бели дробове, черен дроб. Може да бъде причинено от много микроорганизми.

КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ:

1) заболявания, причинени от екзогенни алергени: серумна болест (причинена от протеинови антигени), феномен на Артюс;

2) заболявания, причинени от ендогенни алергени: системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, хепатит;

3) инфекциозни заболявания, придружени от активното образуване на имунни комплекси - хронични бактериални, вирусни, гъбични и протозойни инфекции;

4) тумори с образуването на имунни комплекси.

Профилактика - елиминиране или ограничаване на контакта с антигена. Лечение - противовъзпалителни средства и кортикостероиди.

Серумна болест - развива се при еднократно парентерално приложение на големи дози от серум и други протеинови лекарства (например конски серум от тетаничен токсоид). Механизъм: след 6-7 дни в кръвта се появяват антитела срещу конски протеин, които, взаимодействащи с този антиген, образуват имунни комплекси, които се отлагат в стените на кръвоносните съдове и тъканите.

Клинично серумното заболяване се проявява с подуване на кожата, лигавици, треска, подуване на ставите, обрив и сърбеж на кожата, промени в кръвта - повишена ESR, левкоцитоза. Времето и тежестта на серумната болест зависят от съдържанието на циркулиращите антитела и дозата на лекарството.

Предотвратяването на серумната болест се извършва съгласно непредвидения метод.

Свръхчувствителност от тип IV- свръхчувствителност със забавен тип (DTH), причинена от макрофаги и ТН1-лимфоцити, които са отговорни за стимулирането на клетъчния имунитет.

МЕХАНИЗЪМ НА РАЗВИТИЕТО HDL се причинява от CD4 + T-лимфоцити (субпопулация от T1) и CD8 + T-лимфоцити, които секретират цитокини (интерферон γ), активирайки макрофагите и предизвиквайки възпаление (чрез тумор некрозисфактор). Макрофагите участват в процеса на разрушаване на антигена, който причинява сенсибилизация. При някои разстройства, CD8 + цитотоксичните Т лимфоцити директно убиват клетката мишена, носеща МНС I + алергенни комплекси. ХЗТ се развива главно след 1-3 дни след многократно излагане на алергена. Има консолидация и възпаление на тъканта в резултат на инфилтрацията му с Т-лимфоцити и макрофаги.

Така, след първоначалния проникване на алерген в тялото, се образува клонинг на сенсибилизирани Т-лимфоцити, носещи рецепторни рецептори, специфични за този алерген. При многократно проникване на същия алерген, Т-лимфоцитите взаимодействат с него, активират се и секретират цитокини. Те причиняват хемотаксис до мястото на въвеждане на алергена на макрофагите и ги активират. Макрофагите от своя страна отделят много биологично активни съединения, които причиняват възпаление и разрушават алергена.

При DTH, увреждането на тъканите възниква в резултат на действието на продукти на активирани макрофаги: хидролитични ензими, реактивни кислородни видове, азотен оксид, про-възпалителни цитокини. Морфологичната картина при ХЗТ е възпалителна, дължаща се на реакцията на лимфоцити и макрофаги към получения алергенен комплекс със сенсибилизирани Т-лимфоцити. Развитието на такива промени изисква определен брой Т-клетки, което отнема 24-72 часа, и следователно реакцията се нарича забавена. При хронична ХЗТ често се формира фиброза (в резултат на секреция на цитокини и фактори на растеж на макрофаги).

Реакциите на ХЗТ могат да причинят следните антигени:

1) микробни антигени;

2) хелминтни антигени;

3) естествени и изкуствено синтезирани хаптени (лекарства, багрила);

4) някои протеини.

Най-ясно GST се проявява в приема на ниско-имунни антигени (полизахариди, нискомолекулни пептиди) с тяхното интрадермално приложение.

Много автоимунни заболявания са резултат от ХЗТ. Например, при диабет тип I се образуват лимфоцитни и макрофагови инфилтрати около островчетата на Лангерханс; инсулин-продуциращите β-клетки се разрушават, което причинява дефицит на инсулин.

Лекарства, козметика, субстанции с ниско молекулно тегло (хаптени) могат да се комбинират с тъканни протеини, образувайки комплексен антиген с развитието на контактна алергия.

Инфекциозните заболявания (бруцелоза, туларемия, туберкулоза, проказа, токсоплазмоза, много микози) са съпътствани от развитието на ХЗТ - инфекциозна алергия.

Видове алергични реакции

Видове алергични реакции

Видове алергични реакции

Алергична реакция 1 (първи) тип:

Реакция 1 (първи) тип - алергична реакция или анафилактична реакция на свръхчувствителност. Той се основава на механизма на реагина на увреждане на тъканите, обикновено протичащ с участието на имуноглобулини Е, по-рядко имуноглобулини G върху повърхността на мембраните и мастните клетки. В същото време в кръвта се отделят редица биологично активни вещества (хистамин, серотонин, брадикинини, хепарин и др.), Които водят до нарушена пропускливост на мембраната, интерстициален оток, спазъм на гладките мускули и повишена секреция.

В резултат на реакцията антиген - антитяло се появява спазъм на гладката мускулатура на бронхиолите, придружен от увеличаване на секрецията на слуз и подуване на лигавицата.

Алергична реакция 2 (втори) тип:

Реакция 2 (от втория) тип е реакция на свръхчувствителност от цитотоксичен тип. Циркулиращите антитела реагират с естествени или изкуствено (вторично) включени части от клетъчни и тъканни мембрани. Вторият тип алергична реакция е цитотоксичен, настъпва с участието на имуноглобулини G и M, както и с активирането на комплементната система, което води до увреждане на клетъчната мембрана. Този вид реакция се наблюдава при лекарствена алергия, тромбоцитопения, хемолитична анемия, хемолитична болест на новороденото с Rh конфликт.

Алергична реакция 3 (трети) тип:

Реакция 3 (трети) тип (имунокомплексна реакция) е реакция на свръхчувствителност, причинена от образуването на преципитиращи комплекси антиген - антитяло в малък излишък от антигени.

Комплексите се отлагат по стените на кръвоносните съдове, активират комплементната система и причиняват възпалителни процеси (например серумна болест, имунен комплексен нефрит).

Алергична реакция 4 (четвърти) тип:

Реакция 4 (от четвъртия) тип е реакция на свръхчувствителност от клетъчно-зависим тип (клетъчна реакция или свръхчувствителност със забавен тип). Реакцията е причинена от контакта на Т-лимфоцити със специфичен антиген; при многократен контакт с антигена, Т-клетъчно-зависимите забавени възпалителни реакции (локални или генерализирани) развиват, например, алергичен контактен дерматит, отхвърляне на трансплантат. Всички органи и тъкани могат да бъдат включени в процеса. По-често с развитието на алергични реакции от четвъртия тип се засягат кожата, стомашно-чревния тракт и дихателните органи.

Този тип реакция е характерен за инфекциозно-алергична бронхиална астма, бруцелоза, туберкулоза и някои други заболявания.

Алергична реакция от 5-ти (пети) тип:

Реакцията на 5-ти (пети) тип е реакция на свръхчувствителност, при която антителата проявяват стимулиращ ефект върху функцията на клетките. Пример за такава реакция е тиреотоксикоза, свързана с автоимунни заболявания, при които хиперпродукция на тироксин възниква поради активността на специфични антитела.

Незабавна алергична реакция:

Алергичните реакции от непосредствен тип се развиват 15-20 минути след контакт на алергена със сенсибилизирана тъкан, характеризираща се с наличие на циркулиращи антитела в кръвта. Непосредствените реакции включват анафилактичен шок, алергична уртикария, серумна болест, атопична (екзогенна) бронхиална астма, сенна хрема (полиноза), ангиоедем (ангиоедем), остър гломерулонефрит и някои други.

Алергична реакция от забавен тип:

Алергичните реакции от забавен тип се развиват при много (след 24-48) часа, а понякога и в дни, при туберкулоза, бруцелоза и контактен дерматит. Факторите, причиняващи забавения тип реакция, могат да бъдат микроорганизми (стрептококи, пневмококи, ваксинен вирус), растителни (бръшлян), индустриални, лекарствени вещества.

Видове алергични реакции

Алергични заболявания - група от заболявания, които се основават на повишен имунен отговор към екзогенни и ендогенни алергени, проявяващи се в увреждане на тъканите и органите, включително устната кухина. Директната причина за алергичните реакции е чувствителността към екзоалергени (инфекциозни и неинфекциозни), и в по-малка степен до ендо (авто) алергени.

Под влияние на алергени се развиват алергични реакции от тип I-IV:

1. Алергична реакция от тип 1 (реакция на непосредствен тип, реагин, анафилактичен, атопичен тип). Развива се с образуването на антитела-реагини от клас Jg E и Jg G4. Те са фиксирани върху мастните клетки и базофилните левкоцити. Когато реагините се комбинират с алергена, медиаторите се освобождават от клетките, на които са фиксирани: хистамин, серотонин, хепарин, тромбоцити - активиращ фактор, простагландини и левкотриени. Тези вещества определят клиниката на незабавен тип алергична реакция. След контакт с определен алерген, клиничните прояви на реакцията се проявяват след 15-20 минути. За алергични реакции от непосредствен тип трябва да се включват: анафилактичен шок; ангиоедем; уртикария.

2. Алергична реакция тип II (цитотоксичен тип). Характеризира се с факта, че се образуват антитела към клетъчните мембрани на собствените им тъкани. Антителата са представени от Jg M и Jg G. Антителата се комбинират с модифицирани клетки на тялото с антигени, фиксирани върху клетъчните мембрани. Това води до реакция на активиране на комплемента, която също причинява клетъчно увреждане и разрушаване, последвано от фагоцитоза и тяхното отстраняване. Според цитотоксичния тип се развива лекарствена алергия.

3. Алергична реакция от тип III - имунокомплексен тип - увреждане на тъканите от имунни комплекси - тип Артъс. Реакцията настъпва поради образуването на имунни комплекси на антигена с имуноглобулини като Jg M и Jg G. Този тип реакция не е свързана с фиксирането на антитела върху клетките. Имунните комплекси могат да се образуват локално и в кръвния поток. Най-често засегнатата тъкан с развита капилярна мрежа. Вредният ефект се осъществява чрез активиране на комплемента, освобождаване на лизозомни ензими, генериране на пероксидация и включване на кининовата система. Този тип е водещ в развитието на серумна болест, лекарствени и хранителни алергии, автоалергични заболявания (ревматоиден артрит).

4. Алергична реакция от 4-ти тип, забавен тип (клетъчна свръхчувствителност).

Алергените (антигените) при поглъщане предизвикват сенсибилизация на Т-лимфоцитите, които след това играят ролята на антитела. Когато алергенът се въведе отново в тялото, той се комбинира със сенсибилизирани Т-лимфоцити. В същото време, медиатори на клетъчния имунитет, лимфокини (цитокини), се освобождават. Те причиняват натрупване на макрофаги и неутрофили на мястото на влизане на антигени. Специален вид цитокин има цитотоксичен ефект върху клетките, върху които е фиксиран алергенът.

Разрушават се клетките-мишени, настъпва фагоцитоза, нараства съдовата пропускливост и се образува остро възпаление. Реакцията се развива след 24-28 часа след контакт с алергена. Алергените могат да бъдат образувани хаптени, когато пластмаси, бактерии, гъбички и вируси влязат в контакт с лекарствени вещества.

Клетъчният тип реакция е в основата на вирусни и бактериални инфекции (туберкулоза, сифилис, проказа, бруцелоза, туларемия, инфекциозно-алергична бронхиална астма, антитуморен имунитет, контактни алергични стоматити, хейлит).

Херпесно свързан мултиформен ексудативен еритем

Херпес-асоцииран мултиформен ексудативен еритем, клинични характеристики и лечение

Оток и уртикария на Куинке

Това е философия. Патогенеза. Клиника. Лечение.

Класификация на заболяванията на СГД при деца

Класификация на заболяванията на устната лигавица при деца.

Видове алергични реакции

Алергията е повишена чувствителност на организма към определено вещество или вещества (алергени). При физиологичния механизъм на алергията в тялото се образуват антитела, поради които се увеличава или намалява чувствителността. Алергията се проявява чрез неразположение, кожни обриви и силно дразнене на лигавиците. Има четири вида алергични реакции.

Алергични реакции тип 1

Алергичната реакция от първия тип е свръхчувствителна реакция от анафилактичен тип. В случай на алергична реакция от първия тип, на повърхността на мастните клетки и мембрани се появява повреда на реагиналната тъкан. Биологично активни вещества (хепарин, брадикинин, серотонин, хистамин и др.) Влизат в кръвта, което води до повишена секреция, спазъм на гладките мускули, интерстициален оток и нарушена пропускливост на мембраната.

Алергичната реакция от първия тип има типични клинични признаци: анафилактичен шок, фалшив крупа, уртикария, вазомоторен ринит, атопична бронхиална астма.

Алергични реакции от тип 2. t

Вторият тип алергична реакция е цитотоксичен тип свръхчувствителност, при която циркулиращите антитела реагират с изкуствено включени или естествено срещащи се съставки на тъканите и мембраните на клетките. Цитологичен тип алергична реакция се наблюдава при хемолитична болест на новороденото, причинена от Rh-конфликт, хемолитична анемия, тромбоцитопения, лекарствени алергии.

Алергични реакции от тип 3

Имунокомплексната реакция се отнася до третия тип реакция и е реакция на свръхчувствителност, при която има утаяващи антигенни комплекси (антитяло в лек излишък на антигени). Възпалителните процеси, сред които нефритът е имунокомплекс и серумна болест, се дължат на активирането на комплементната система, която се причинява от отлагания по стените на кръвоносните съдове на утаяващите комплекси. В случай на алергична реакция от третия тип, тъканите се повреждат от имунни комплекси, циркулиращи в кръвния поток.

Имунокомплексната реакция се развива с ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, серумна болест, алергичен дерматит, имунокомплексен гломерулонефрит, екзогенен алергичен конюнктивит.

Алергични реакции 4 вида

Четвъртият тип алергична реакция е свръхчувствителност от забавен тип или клетъчна реакция (реакция на свръхчувствителност на клетъчно-зависимия тип). Реакцията е причинена от контакта на специфичен антиген с Т-лимфоцити. Т-клетъчно-медиираните забавени генерализирани или локални възпалителни реакции се развиват при многократен контакт с антитялото. Наблюдава се отхвърляне на присадката, алергичен контактен дерматит и т.н. В процеса могат да участват всички тъкани и органи.

При алергичните реакции от четвъртия тип най-често се засягат дихателните пътища, стомашно-чревния тракт и кожата. Алергичната реакция на клетъчния тип е характерна за туберкулоза, бруцелоза, инфекциозно-алергична бронхиална астма и други заболявания.

Има и алергична реакция от петия тип, която е реакция на свръхчувствителност, при която антителата стимулират функцията на клетките. Тиротоксикоза, която е автоимунно заболяване, е пример за такава реакция.

При тиреотоксикоза, хиперпродукцията на тироксин е резултат от активността на специфични антитела.

Специално за luxmama.ru - Питя Инна

Нарушаването на мозъчното кръвообращение може да бъде причинено от различни причини, въз основа на които лекарят е предписал лечение.

Етапите на рак на костите са разделени според естеството на развитието на заболяването. Първият и последният етап на рак на костите. AJCC класификация.

Етапите на рак на черния дроб се определят от степента на разпространение на рака. Четири етапа на чернодробно увреждане.