Алергични реакции 1 (първи) тип - етап

Алергичните реакции на 1 (първия) тип (алергичен тип реагин) се характеризират с ясно изразено увеличение на производството на IgE антитела в тялото, докато IgE отговорът е основната връзка в развитието на алергична реакция от 1-ви тип.

Свойствата на IgE антителата са значително различни от тези на други антитела. На първо място, те са цитотропни (цитофилни). Смята се, че способността да бъде фиксирана в тъканите, прикрепени към клетките, е свързана с допълнителните 110 аминокиселини, придобити във филогенеза върху Fc фрагмента на IgE молекулата. Следователно концентрацията на IgE антителата в серума е ниска, тъй като IgE молекулите, синтезирани в регионалните лимфни възли, навлизат в съдовото легло в по-малка степен, тъй като те са главно фиксирани в околните тъкани.

Етап 1:

Патогенезата на алергичните реакции от тип 1 е следната.

По време на етап 1, имунният етап на IgE отговора е основната връзка в развитието на алергична реакция от тип 1. В тази връзка, специално разглеждане на най-скоро натрупаната информация за клетъчни и хуморални реакции, включени в процеса на синтез на IgE и регулиране на IgE отговора, е необходимо за разбиране на механизмите на развитие на алергията. Подобно на други форми на имунния отговор, IgE отговорът се определя от активността на лимфоцитите и макрофагите. Като цяло, механизмът на развитие на IgE отговора може да бъде представен както следва.

Въвеждането на антигена (първият сигнал) активира макрофагите и индуцира секрецията на цитокини, които стимулират Т-клетките, носещи FcE рецептора. Т-лимфоцитите, активирани чрез макрофагов фактор, синтезират IgE-свързващия фактор - нискомолекулни гликопротеини. Според тяхната активност и структурни особености те разграничават IgE-SF, който се увеличава (мол. Тегло 10-15 kD) и инхибира отговора на IgE (мол. Тегло 30-50 kD). Съотношението на фактори, симулиращи процеса на гликозилиране, определя естеството на биологичната активност на секретирания IgESF, който селективно или усилва, или инхибира реакцията на IgE.

Прицелните клетки за IgE-SF са В-лимфоцити, които носят секреторни IgE молекули върху техните мембрани. Свързването на IgE-USF молекули с мембранния IgE задейства процеса на синтез и секреция в лимфоцити, докато IgE-TCF насърчава загубата на свързаните с мембраната IgE молекули. Тези фактори, заедно с интерлевкините (и особено IL-4, който има специална роля в синтеза на IgE-AT), са интензивно изследвани през последните години. Потискането или усилването на IgE отговора също зависи от съотношението на активността на Т-хелперните и Т-супресорни системи. Т-супресорите на IgE синтеза са централни за регулирането на IgE синтеза. Тази субпопулация от лимфоцити не участва в регулирането на синтеза на антитела от други класове. При атопията липсва Т-подтискащ IgE отговор, който допринася за увеличеното производство на IgE, тъй като неговият синтез е "дезинхибиран". В това отношение, разликите между IgE отговора и други типове имунни отговори се обясняват с голямата роля на изотипно-специфичните механизми в регулацията на IgE синтеза.

Така, първото влизане на алерген в тялото чрез сътрудничество на макрофаги, Ti B-лимфоцити предизвиква комплексни и не напълно ясни механизми за синтеза на IgE антитела, които са фиксирани върху клетките-мишени. Повтарящата се среща на организма с един и същ алерген води до образуването на комплекса AG-AT и чрез фиксирани IgE молекули и самият комплекс също е фиксиран върху клетките. Ако се установи, че алергенът е свързан с поне две съседни молекули на IgE, това е достатъчно за разрушаване на структурата на мембраните на клетките мишени и тяхното активиране. Започва етап 2 на алергичната реакция.

Етап 2, биохимични реакции:

На този етап основната роля принадлежи на мастните клетки и базофилите, т.е. Мастните клетки са клетки на съединителната тъкан. Те се срещат главно в кожата, дихателните пътища, субмукозата, по кръвоносните съдове и нервните влакна. Мастните клетки имат големи размери (диаметър 10–30 µm) и съдържат гранули с диаметър 0,2–0,5 µm, заобиколени от перигранулна мембрана. Базофилите се откриват само в кръвта. Мастните клетки и базофилните гранули съдържат медиатори: хистамин, хепарин, хемотаксисен еозинофилен алергичен фактор, фактор на алергия към неутрофилен хемотаксис.

Образуването на AG-AT комплекс на повърхността на мастоцитите (или базофил) води до свиване на IgE рецепторните протеини, клетката се активира и започва да секретира медиатори. Максималното клетъчно активиране се постига чрез свързване на няколко стотин и дори хиляди рецептори. Класическите критерии за ролята на медиаторите на различни химични съединения при алергична реакция са: доказателство, че веществото, самостоятелно или в комбинация с други съединения, може да предизвика характерни симптоми; определяне на ефективната концентрация на вещество и определяне на неговото въздействие върху шоков орган или прицелни клетки; потискане или съществено намаляване на ефектите на AG-AT реакцията чрез използване на специфични антагонисти или чрез елиминиране на съединенията, предизвикващи реакцията. Разнообразието от анафилактични или реагин-зависими реакции е толкова голямо, че те са свързани с действието на медиатори на различни групи, които включват и модулират мембранни, вътреклетъчни, вътреклетъчни каскадни или верижни реакции.

Сложната динамика на алергичните реакции зависи и от наличието на така наречените предварително формирани (депонирани) първични медиатори, които се натрупват в гранулите, и вторични, ново синтезирани в отговор на антигенни ефекти. Включването на "ранни" или "късни" медиатори зависи от състоянието на активиране и скоростта на дегранулация, броя на антигенните влияния, стимулиращите механизми и чувствителността към него. Веществата, които стимулират секрецията на медиаторите, се разделят на имунни и неимунни стимуланти. Неимунните стимуланти (невротензин, вещество 48/80) използват предимно екстрацелуларен калций и имунен (специфични антигени, конкавалин А) предимно вътреклетъчен калций, което показва различни механизми на стимулиране. Различна чувствителност е особено очевидна в примера за освобождаване на левкотриени: IgE димерите са 30 пъти по-малко ефективни и тяхното действие е 100-1000 пъти по-слабо от IgE тримерите. Счита се, че освобождаването на хистамин от базофили, способни да реагират на IgE димери, зависи от плътността на повърхностния IgE. Тя трябва да бъде 610 пъти по-висока в "нечувствителните" базофили.

В резултат на добавянето на алергена, рецепторите придобиват изразена ензимна активност, която значително ускорява включването на каскада от биохимични реакции. Това увеличава пропускливостта на клетъчната мембрана за калциевите йони. Последните стимулират ендомембранна проестераза, която преминава в естераза и превръща фосфолипаза D, която хидролизира мембранни фосфолипиди, до активна форма. Хидролизата на фосфолипидите допринася, първо, за разхлабване на мембраната, което улеснява сливането на цитоплазмената мембрана с перигрануларното и, второ, скъсване на цитоплазмената мембрана; екзоцитоза на гранулите се появява с освобождаването на тяхното съдържание (депозирани медиатори) навън.

Важна роля играят процесите, свързани с енергийния метаболизъм, особено гликолизата. Енергийното снабдяване е важно за синтеза на медиатори и за освобождаването на медиатори през вътреклетъчната транспортна система. С напредването на процеса гранулите се придвижват към клетъчната повърхност. За проявлението на вътреклетъчната подвижност микротубулите и микрофиламентите имат определена стойност. Енергийните и калциевите йони са необходими за преминаването на микротубулите във функционираща форма, докато повишаването на нивото на цикличния аденозин монофосфат или намаляването на цикличния гуанозин монофосфат дава обратен ефект. Енергията е необходима също за освобождаването на хистамин от свободната връзка с хепарин под влиянието на обмяната на натриеви, калиеви, калциеви йони на извънклетъчната течност. В края на реакцията AG-AT клетката остава жизнеспособна.

В допълнение към освобождаването на медиатори, предварително депозирани в мастните клетки и базофилните гранули, тези клетки претърпяват бърз синтез на нови биологично активни съединения, прекурсорите на които са биомембранни продукти на биотрансформация: фактор на активиране на тромбоцити, простагландини, тромбоксани и левкотриени.

Трябва да се отбележи, че дегранулацията на мастните клетки и базофилите може да се появи и под влиянието на неимунни активатори, които стимулират клетките не чрез IgE рецептори. Това са адренокортикотронен хормон, субстанция Р, соматостатин, невротензин, химотрипсин, АТР. Това свойство има продукти за активиране на клетки, които отново участват в алергична реакция - неутрофилен катионен протеин, пероксидаза, свободни радикали и др. Някои лекарства могат също така да активират мастоцити и базофили, например морфин, кодеин и рентгеноконтрастни вещества.

В резултат на екстракцията на неутрофилни и еозинофилни фактори от мастоцити и базофили, последните се натрупват около целевите клетки от първи ред и тяхното сътрудничество се осъществява. Неутрофилите и еозинофилите се активират и освобождават биологично активни вещества и ензими. Някои от тях също са медиатори на увреждане, а някои - ензими, които унищожават определени медиатори на увреждане. Така арилсулфатазата на еозинофилите причинява разрушаването на МФК-А, хистаминаза - разрушаването на хистамина. Получените в резултат на това простагландини от група Е намаляват освобождаването на медиатори от мастоцити и базофили.

Етап 3, клинични явления:

В резултат на действието на медиаторите, пропускливостта на съдовете на микроваскулатурата се увеличава, което е съпроводено с освобождаване на течност с развитие на оток и серозно възпаление. С локализацията на процесите на лигавиците се появява хиперсекреция. Развива се бронхоспазъм, който заедно с оток на стените на бронхиолите и хиперсекреция на храчки причинява остри затруднения в дишането. Всички тези ефекти се проявяват клинично под формата на пристъпи на бронхиална астма, ринит, конюнктивит, уртикария, сърбеж, локален оток, диария и т.н. Тъй като един от медиаторите е PCE-A, много често непосредственият тип алергия се придружава от увеличаване на броя на еозинофилите в кръвта, храчки, серозен ексудат.

Ранните и късните фази се отличават в развитието на алергични реакции от тип 1. t Ранната фаза се появява през първите 10-20 минути под формата на характерни папули. Доминира се от влиянието на първичните медиатори.

Късната фаза на алергичната реакция се наблюдава 2-6 часа след контакт с алергена и се свързва главно с действието на вторични медиатори. Тя се развива по време на изчезването на еритема и блистера, проявяваща се с хиперемия, оток, стягане на кожата, което се разтваря в рамките на 24-48 часа с последващо образуване на петехии. Морфологично късният стадий включва дегранулирани мастни клетки, периваскуларна инфилтрация с еозинофили, неутрофили, лимфоцити.

Край на етапа на клиничните прояви допринасят следните обстоятелства. По време на етап 3 се отстранява увреждащият старт, алергенът. Антителата и комплемента се освобождават в тъканта, осигурявайки инактивиране и отстраняване на алергена. Активира цитотоксичния ефект на макрофагите, стимулира отделянето на специализирани ензими, супероксидни радикали и други медиатори, което е много важно за защита срещу червеи.

Благодарение главно на ензимите на еозинофилите, увреждащите медиатори на алергичната реакция се елиминират. В същото време механизмът на апоптоза не е задължително включен в повечето алергични реакции. Въпреки, че по време на алергична реакция и възпаление се развива тъканно увреждане, клетъчната смърт се появява предимно чрез механизма на некроза и се съпровожда от освобождаване на клетъчно съдържание в междуклетъчното пространство, което може да причини смърт (некроза) на съседни клетки и тъканно топене.

Въпреки това, в крайните стадии на възпалението, апоптозата играе по-важна роля, тъй като през този период активираните клетки на имунната система, които изпълняват функциите си, се елиминират. Същото се отнася и за алергичното възпаление, при което споменатото елиминиране на ефекторните клетки също е възпрепятствано от тяхната способност да се поддържат поради производството на автокринни цитокини (по този начин, активираните еозинофили секретират гранулоцит-макрофагов колони-стимулиращ фактор, който предпазва от апоптоза).

Неотложният тип свръхчувствителност възниква, като правило, при хора с наследствена предразположеност към реакции от този тип (атопично). Алергията се наследява полигенно и се проявява на нивото на обща чувствителност към алергичния тип отговор и преобладаващата локализация на лезията и дори свръхчувствителност към специфични алергени. В последния случай е показана връзката на наследяването с гените на основния комплекс на хистосъвместимост.

Видове алергии, механизъм на действие, клинични прояви

Алергичните реакции се проявяват с различни симптоми и могат да засегнат една или няколко системи на човешкото тяло.

Разнообразие от форми на алергия поради вида на свръхчувствителност и особености на алергените.

В момента има 4 вида алергични реакции, всяка от които има свой собствен механизъм на развитие и се проявява в определени клинични прояви.

Човешката имунна система и алергиите, каква е връзката?

Човешката имунна система изпълнява една от най-важните функции - осигурява клетъчната и макромолекулна постоянство на тялото, като я защитава във всеки един момент от живота си от всичко чуждо.

Това се постига чрез неутрализиране или унищожаване на бактерии, вируси и паразитни форми, които влизат в тялото.

Органите на имунната система също унищожават атипични клетки, които са се появили в организма в резултат на различни патологични процеси.

Имунната система на човека има сложна структура и се състои от:

  • Отделни органи - далак и тимусна жлеза;
  • Острови на лимфоидна тъкан, разположени в различни части на тялото. От лимфоидната тъкан се състоят лимфни възли, чревни възли, лимфоиден пръстен на фаринкса;
  • Кръвни клетки - лимфоцити и специални протеинови молекули - антитела.

Всеки имунитет на връзката изпълнява своята работа. Някои органи и клетки разпознават антигените, други помнят тяхната структура, а други допринасят за производството на антитела, необходими за неутрализирането на чужди структури.

Физиологично, всеки антиген в организма при първото проникване в организма води до факта, че имунната система помни своята структура, анализира я, помни и произвежда антитела, които се съхраняват дълго време в кръвната плазма.

Следващият път, когато антигенът пристигне, предварително натрупаните антитела бързо го неутрализират, което предотвратява развитието на заболявания.

В допълнение към антителата, Т-лимфоцитите участват в имунния отговор на организма, секретират ензими, притежаващи разрушителни свойства по отношение на антигените.

Алергична реакция възниква според вида на реакцията на имунната система към антигените, но тази реакция преминава в патологичния път на развитие.

Човешкото тяло е почти винаги под влиянието на стотици различни вещества. Те влизат през дихателната и храносмилателната система, някои проникват в кожата.

Повечето от тези вещества не се възприемат от имунната система, т. Е. Те имат рефрактерност от раждането.

Смята се, че алергиите възникват, когато се появи свръхчувствителност към едно или повече вещества. Това кара имунната система да предизвика цикъл на алергична реакция.

Все още не е получен точен отговор за причините за промените в имунитета, т.е. за причините за алергията. През последните десетилетия се наблюдава увеличаване на броя на чувствителните хора.

Алерголозите приписват този факт на факта, че съвременният човек много често се сблъсква с нови стимули за него, повечето от които са изкуствено получени.

Синтетични материали, бои, козметика и парфюми, лекарства и хранителни добавки, консерванти, различни овкусители - всички те са чужди структури за имунитет, които произвеждат огромно количество антигени.

Много учени се занимават с развитието на алергии поради факта, че човешкото тяло е претоварено.

Антигенната наситеност на органите на имунната система, вродени особености в структурата на някои системи на тялото, хронични патологии и инфекциозни заболявания, стрес и хелминтни инфекции са провокатори на имунната недостатъчност, която може да бъде основната причина за алергия.

Горният механизъм на развитие на алергия се отнася само за екзоалергените, т.е. за външните стимули. Но има и ендоалергени, т.е. те се произвеждат вътре в тялото.

При хората редица структури не взаимодействат естествено с имунитета, което осигурява нормалното им функциониране. Пример за това е лещата на окото.

Но с инфекциозна лезия или нараняване естествената изолация на лещата е счупена, имунната система възприема новия обект като чужд и започва да реагира на него, произвеждайки антитела. Това води до развитие на някои заболявания.

Ендоалергените често се произвеждат, когато структурата на нормалната тъкан се дължи на измръзване, изгаряния, радиация или инфекция на клетъчно ниво. Патологично променената структура става чужда за имунитета, което води до появата на алергии.

Всички алергични реакции имат единен механизъм на развитие, състоящ се от няколко етапа:

  • ИМУНОЛОГИЧЕН ЕТАП. Характеризира се с първото проникване на антигена в тялото, в отговор на това имунната система започва да произвежда антитела. Този процес се нарича сенсибилизация. Антителата се образуват след определен период от време, по време на който антигените вече могат да напуснат тялото, поради което при контакт с алергена за първи път не се развива алергична реакция. Но това неизбежно възниква още при последващите прониквания на антигени. Антителата започват да атакуват антигени, което води до образуването на комплекси антиген-антитяло.
  • Патохимичен етап. Антиген-антитяло комплексите започват да действат върху т. Нар. Мастоцити, увреждайки тяхната мембрана. В мастните клетки се съдържат гранули, които са депо за възпалителни медиатори в неактивен стадий. Те включват брадикинин, хистамин, серотонин и няколко други. Увреждането на мастните клетки води до активиране на възпалителни медиатори, които поради това преминават в общия кръвоток.
  • ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕН ЕТАП - резултат от въздействието на възпалителни медиатори върху тъканите и органите. Развиват се алергични симптоми - капилярите се разширяват, образува се обрив по тялото, образува се голямо количество слуз и стомашна секреция, появяват се оток и бронхоспазъм.

Между имунологичните и патохимичните етапи, интервалът от време може да се състои както от минути, така и от часове, както и от месеци и години.

Патохимичният стадий може да се развие много бързо. В този случай, и всички прояви на алергия се появяват внезапно.

Класификация на алергичните реакции по тип (от Jelle и Coombs)

В медицината се използва разделение на алергичните реакции към 4 вида. Между тях те се различават по механизма на развитие и клиничната картина.

Подобна класификация е разработена от Coombs, Gell (Coombs, Gell) през 1964 г.

  1. Първият тип са анафилактични или реагинови реакции;
  2. Вторият тип са цитолитични реакции;
  3. Третият тип - имунокомплексни реакции;
  4. Четвъртият тип - клетъчно-медиирани реакции.

Всеки тип алергична реакция има свой собствен механизъм на развитие и някои клинични прояви. Различни видове алергии се срещат както в чиста форма, така и в комбинация с всякакви варианти.

Алергична реакция тип 1

Първият тип алергична реакция възниква, когато антитела от групи Е (IgE) и G (IgG) взаимодействат с антигени.

Получените комплекси се утаят на мембраните на мастните клетки и на базофилите, което от своя страна води до освобождаване на биологично активни вещества - възпалителни медиатори.

Техният ефект върху организма води до клинични прояви на алергии.

Времето на възникване на анафилактични реакции от първия тип отнема няколко минути или няколко часа след влизането на алергена в тялото.

Основните компоненти на реакцията на свръхчувствителност от тип 1 са алергени (антигени), реагенти, базофили и мастни клетки.

Всеки от тези компоненти изпълнява функцията си при появата на алергични реакции.

В повечето случаи растителните микрочастици, протеините, продуктите, протеините от животинска слюнка, лекарствата, спорите на различни видове гъби и редица други органични вещества действат като провокатори на анафилактични реакции.

Проведените изследвания все още не са позволили напълно да се разберат какви физични и химични свойства влияят на алергенността на дадено вещество.

Но точно е установено, че почти всички алергени съвпадат с антигени по 4 характеристики, те са:

  • антигеничност
  • специфичност;
  • имуногенност;
  • Valence.

Изследването на най-известните алергени даде възможност да се разбере, че всички те представляват мулти-антигенна система с няколко алергенни компонента.

Така в полена на цъфтящата амброзия са намерени 3 вида компоненти:

  • Фракция без алергенни свойства, но с възможност за повишаване на производството на антитела от клас IgE;
  • Фракцията с алергични характеристики и функцията на активиране на IgE антитела;
  • Фракцията без свойствата да индуцира продуциране на антитела и без да отговаря на продуктите на имунните отговори.

Някои алергени, като яйчен белтък, чужд на серум от тялото, са най-силните антигени, а някои са слаби.

Антигенността и имуногенността на веществото не влияят върху степента на неговата алергичност.

Смята се, че алергенността на всеки стимул се определя от няколко фактора, а именно:

  • Физико-химичен произход на алергена, т.е. протеинът е полизахарид или молекулно тегло.
  • Количеството на стимулиращия ефект върху тялото (доза).
  • Място на алерген в тялото.
  • Чувствителност към катаболизъм.
  • Адювант, т.е. усилване на свойствата на имунния отговор.
  • Конституционни характеристики на организма.
  • Имунореактивност на организма и физиологична способност на имунорегулационните процеси.

Установено е, че атопичните заболявания се наследяват. При лица, склонни към атопия, беше открита висока степен на антитела, циркулиращи в кръвта на IgE клас и броят на еозинофилите се увеличи.

Антителата, отговорни за повишената чувствителност на първия тип, принадлежат към класовете IgE и IgG4.

Reagins имат класическа структура, представена от две подобни полипептидни леки вериги и две подобни тежки вериги. Веригите са свързани помежду си чрез дисулфидни мостове.

Нивото на IgE при здрави хора в серум не надвишава 0,4 mg / l. С развитието на алергии, нивото им се увеличава значително.

IgE антителата са силно цитофилни спрямо базофилите и мастните клетки.

Полуживотът и последващото елиминиране на IgE от организма са 2-3 дни, ако са свързани с базофили и мастни клетки, тогава този период достига няколко седмици.

Базофили и мастоцити.

Базофилите са 0.5% -1.0% от всички бели клетки, циркулиращи в кръвта. Базофилите се характеризират с наличието на голям брой електрон-плътни гранули, които съдържат биологично активни вещества.

Мастните клетки са структурна единица на почти всички органи и тъкани.

Най-високата концентрация на мастоцити е в кожата, лигавиците на храносмилателната и дихателната система, около кръвните и лимфните съдове.

В цитоплазмата на тези клетки са гранули с биологично активни вещества.

Базофилите и мастните клетки се активират, когато се появи комплекс антитяло-антиген. Това от своя страна води до освобождаване на възпалителни медиатори, отговорни за всички симптоми на алергични реакции.

Медиатори на алергични реакции.

Всички невротрансмитери, излизащи от мастните клетки, се разделят на първични и вторични.

Първичните се образуват преди дегранулация и са в гранули. Най-значимите от тях в развитието на алергии са хистамин, неутрофил и еозинофил хемотаксини, серотонин, протеази, хепарин.

Вторични медиатори започват да се образуват, след като клетките са подложени на антигенно активиране.

Вторичните медиатори включват:

  • левкотриени;
  • Фактор на активиране на тромбоцитите;
  • простагландини;
  • брадикинин;
  • Цитокини.

Концентрацията на вторични и първични възпалителни медиатори в анатомични зони и тъкани не е същата.

Всеки медиатор изпълнява функцията си по време на развитието на алергични реакции:

  • Хистамин и серотонин увеличават пропускливостта на съдовите стени, намаляват гладката мускулатура.
  • Хемотаксините на неутрофилите и еозинофилите стимулират производството един на друг.
  • Протеазите активират производството на слуз в бронхиалното дърво, причиняват деградация на базалната мембрана в кръвоносните съдове.
  • Факторът за активиране на тромбоцитите води до агрегация на тромбоцитите и дегранулация, увеличава свиването на гладката мускулатура на белодробната тъкан.
  • Простагландините увеличават свиваемостта на мускулите на белите дробове, като причиняват адхезия на тромбоцитите и вазодилатацията.
  • Левкотриените и брадикинините увеличават пропускливостта на стените на кръвоносните съдове и намаляват мускулите на белите дробове. Тези ефекти продължават много по-дълго в сравнение с хистамин и серотонин.
  • Цитокините участват в появата на системна анафилаксия, причинявайки симптоми, възникващи по време на възпаление. Редица цитокини подпомагат възпалението, което се проявява локално.

Анафилактични (реагин) реакции на свръхчувствителност причиняват развитието на достатъчно голяма група алергии:

Първият тип алергични реакции е по-чест при деца.

Вторият тип алергични реакции

Цитотоксичните реакции се развиват по време на взаимодействието на IgM или IgG с антиген, който се намира на клетъчната мембрана.

Това предизвиква активиране на системата на комплемента, т.е. имунния отговор на организма. Това от своя страна води до увреждане на мембраните на непроменени клетки, което става причина за тяхното унищожаване - лизис.

Цитологичните реакции са характерни за:

  • Лекарствени алергии, възникващи от типа тромбоцитопения, левкоцитопения, хемолитична анемия.
  • Хемолитична болест на новороденото;
  • Трансфузионни реакции от типа на алергията;
  • Автоимунен тиреоидит;
  • Нефротоксичен нефрит.

Диагнозата на втория тип реакции се основава на откриването на цитотоксични антитела в серума, принадлежащ към класовете IgM и IgG1-3.

Третият тип алергични реакции

Имунокомплексните реакции се причиняват от имунни комплекси (IR), които се образуват при взаимодействието на антиген (АН) със специфични антитела (АТ).

Образуването на имунни комплекси води до тяхното улавяне от фагоцити и елиминиране на антигена.

Това обикновено се случва с големи имунни комплекси, които се образуват, когато има излишък на АТ във връзка с хипертония.

Имунните комплекси с малки размери, които се образуват при повишено ниво на хипертония, са слабо фагоцитирани и водят до имунопатологични процеси.

При хронични инфекции се появява излишък на антиген след продължителен контакт с външни антигени, в случай че тялото претърпи непрекъсната автоимунизация.

Тежестта на реакцията, причинена от имунни комплекси, зависи от количеството на тези комплекси и нивото на отлагане в тъканите.

Имунните комплекси могат да бъдат отложени в стените на кръвоносните съдове, в мембраната на бъбреците на гломерулите, в синовиалната торба на ставни повърхности, в мозъка.

Реакцията на свръхчувствителност от тип 3 причинява възпаление и дегенеративно-дистрофични промени в тъканите, засегнати от имунните комплекси.

Най-честите заболявания, причинени от третия тип алергична реакция:

  • Ревматоиден артрит;
  • гломерулонефрит;
  • Алергичен алвеолит;
  • Мултиформен ексудативен еритем;
  • Някои видове лекарствени алергии. Най-често сулфонамидите и пеницилинът стават виновници за този тип свръхчувствителност.

Имунокомплексните реакции съпътстват развитието на менингит, малария, хепатит, хелминтни инфекции.

Реакциите на свръхчувствителност 3 вида преминават през няколко етапа на тяхното развитие.

След утаяване на имунните комплекси, системата на комплемента се свързва и активира.

Резултатът от този процес е образуването на някои анафилатоксини, които на свой ред причиняват дегранулация на мастните клетки с освобождаването на възпалителни медиатори.

Хистамините и други биологично активни вещества увеличават пропускливостта на съдовите стени и стимулират освобождаването на полиморфонуклеарни левкоцити от кръвния поток в тъканта.

Под влиянието на анафилатоксини, неутрофилите са концентрирани на мястото на отлагане на имунните комплекси.

Взаимодействието на неутрофилите и имунните комплекси води до активиране на последния и до екзосекреция на поликатионни протеини, лизозомни ензими, супероксидни радикали.

Всички тези елементи водят до локално увреждане на тъканите и стимулират възпалителния отговор.

IAC, мембранно-атакуващ комплекс, който се образува по време на активирането на комплементната система, участва в разрушаването на клетките и разграждането на тъканите.

Целият цикъл на развитие на алергичните реакции от третия тип води до функционални и структурни нарушения в тъканите и органите.

Четвъртият тип алергични реакции

Клетъчно-медиираните реакции възникват в отговор на експозицията на вътреклетъчни бактерии, вируси, гъбички, протозои, тъканни антигени и редица химически и лекарствени вещества.

Наркотиците и химикалите причиняват четвъртия тип алергична реакция, обикновено с антигенна модификация на макромолекули и клетки на тялото, те в крайна сметка получават нови антигенни свойства и стават мишени и индуктори на алергични реакции.

Клетъчно-медиирани реакции в нормата - важно защитно свойство на организма, предпазващо човека от негативните ефекти на протозои и микроби в клетките.

Защитата от антитела на тези патогенни организми не работи, тъй като няма свойството да проникне в клетките.

Увеличаването на метаболитната и фагоцитната активност при реакции от тип 4 в повечето случаи води до разрушаване на микроби, които причиняват такава реакция на имунната система.

В такива ситуации, когато механизмът на неутрализация на патогенни форми стане непродуктивен и патогенът продължава да бъде в клетките и действа като постоянен антигенен стимул, реакциите на свръхчувствителност със забавен тип стават хронични.

Основните компоненти на алергичната реакция от тип 4 са Т-лимфоцити и макрофаги.

Вкарването на химикал в кожата и в други органи води до неговото съчетаване с протеиновите структури на кожата и до образуването на макромолекули, надарени с алергенни свойства.

В бъдеще алергените се абсорбират от макрофаги, активират се Т-лимфоцити и се проявява тяхната диференциация и пролиферация.

Повтарящият се контакт на сенсибилизирани Т-лимфоцити с един и същ алерген предизвиква тяхното активиране и стимулира производството на цитокини и хемокини.

Под тяхното влияние макрофагите се концентрират там, където се намира алергенът, и стимулират тяхната функционална способност и метаболитна активност.

Макрофагите започват да произвеждат и освобождават в околните тъкани кислородни радикали, литични ензими, азотен оксид и редица биологично активни вещества.

Всички тези елементи имат отрицателно въздействие върху тъканите и органите, причинявайки възпаление и локален дегенеративно-деструктивен процес.

Алергичните реакции, свързани с тип 4, започват да се проявяват клинично приблизително 48-72 часа след поглъщане на алергена.

През този период се активират Т-лимфоцити, макрофагите се кумулират на мястото на алергените, самите алергени се активират и се получават тъканно-токсични елементи.

Клетъчно-медиираните реакции определят развитието на такива заболявания като:

  • Контактен дерматит;
  • Алергичен конюнктивит;
  • Инфекциозно-алергичен ринит и бронхиална астма;
  • бруцелоза;
  • туберкулоза;
  • Проказата.

Този тип свръхчувствителност настъпва при отхвърляне на трансплантация в процеса на трансплантация на органи.

ВАЖНО ДА ЗНАЕТЕ: Какво е алергична астма и как да се лекува това заболяване.

Каква е алергията на забавени и незабавни видове

Алергиите могат да се разделят в зависимост от това колко време е необходимо, за да се развие:

  • Непосредствените алергични реакции се характеризират с развитие на симптоми почти веднага след контакт с алергена.
  • Забавеният тип алергия се характеризира с появата на симптоми не по-рано от 24 часа след контакт с дразнител.

Разделянето на алергия към тези два вида е предимно необходимо за изготвянето на ефективен режим на лечение.

Алергия непосредствен тип.

Тези реакции се характеризират с факта, че антитела циркулират предимно в течната биологична среда на тялото. Алергия се появява няколко минути след второто поглъщане на алергенното вещество.

След повторно свързване в организма се образуват комплекси антиген-антитяло.

Непосредственият тип алергия се проявява при първия, втория и отчасти третия тип алергични реакции, принадлежащи към класификацията Jel и Coombs.

Алергичните реакции от непосредствен тип преминават през всички етапи на развитие, т.е. имунологични, патохимични и патофизични. Те се отличават с бърз преход един към друг.

От момента на контакт с дразнителя, докато се появят първите симптоми, отнема от 15 минути до два до три часа. Понякога това време отнема само няколко секунди.

Незабавен тип алергия най-често се причинява от:

  • лекарства;
  • Поленски растения;
  • Хранителни продукти;
  • Синтетични материали;
  • Домакински химикали;
  • Протеинова животинска слюнка.

За алергии от непосредствения тип развитие са:

  • Анафилактичен шок;
  • риноконюнктивит;
  • Пристъп на бронхиална астма;
  • уртикария;
  • Хранителни алергии;
  • Подуване на Quincke.

Състояния като анафилактичен шок и ангиоедем изискват употребата на лекарства през първите минути от тяхното развитие.

Използвайте антихистамини, при тежки случаи, хормони и анти-шокова терапия.

Алергични реакции от забавен тип.

Свръхчувствителност от забавен тип е характерна за алергични реакции от тип 4. t

Тя се развива, като правило, след два или три дни след поглъщането на алергена в организма.

Антителата не участват в образуването на реакцията. Антигените атакуват сенсибилизирани лимфоцити, които вече са се образували в тялото по време на първите прониквания на антигена.

Всички възпалителни процеси причиняват активни вещества, секретирани от лимфоцити.

В резултат на това се активира фагоцитната реакция, настъпва моноцитна и макрофагална хемотаксис, инхибира се движението на макрофаги, левкоцити се натрупват в областта на възпалението.

Всичко това води до изразена възпалителна реакция, последвана от образуването на грануломи.

Алергиите с отложен тип често се причиняват от:

  • Гъбични спори;
  • Различни бактерии;
  • Условно-патогенни организми - стафилококи и стрептококи, патогени на токсоплазмоза, туберкулоза и бруцелоза;
  • Ваксини от суроватка;
  • Редица вещества с прости химически съединения;
  • Хронични възпалителни патологии.

За типични алергични реакции със забавен тип се избират някои лечения.

Част от заболяването се лекува с лекарства, създадени за облекчаване на системни патологии на съединителната тъкан. Използват се също имуносупресори.

Има няколко разлики между алергии от незабавен тип и реакции на свръхчувствителност от забавен тип:

  • Непосредствените започват да се появяват 15-20 минути след като стимула е в контакт с чувствителната тъкан, забавен не по-рано от 24 часа.
  • В случай на незабавни алергични реакции, антителата циркулират в кръвта, докато те не се забавят.
  • В реакции с незабавен тип развитие не се изключва трансферът на свръхчувствителност към здрав организъм заедно с кръвния серум на вече болен. В случай на забавен тип реакция е възможно и прехвърляне на свръхчувствителност, но то се извършва с трансфер на левкоцити, клетки на лимфоидните органи и ексудатни клетки.
  • При забавени реакции се проявява токсичният ефект на алергена върху тъканната структура, което не е типично за реакции от непосредствен тип.

Основното място в диагностиката на алергизацията на организма е клиничната картина на проявите на болестта, алергичната история и имунодиагностичните изследвания.

Класифицираният алерголог избира лечение въз основа на оценката на всички данни. Други тесни специалисти също участват в лечението на пациенти със забавени реакции.

заключение

Разделянето на алергичните реакции към видовете ви позволява да изберете правилната тактика за лечение на пациенти. Точно определете вида на отговора е възможно само след провеждане на подходящи кръвни изследвания.

Забавяне с установяването на точна диагноза не си струва, защото навременната терапия може да предотврати прехода на лесно течащи алергии към по-тежки.

Immunitet.info

Алергичната реакция от тип I се причинява от образуването на специфични антитела, които принадлежат към имуноглобулин Е и имат висок афинитет за мастни клетки (тъканни базофили) и базофили от периферна кръв.

Алергичната реакция от тип I протича в няколко етапа:

  • по време на първоначалното поглъщане, алергенът се улавя от антиген-представящи клетки (В-лимфоцити, макрофаги, дендритни клетки) и се подлага на смилане;
  • Резултатът от усвояването на алергена от лизозомни ензими е образуването на пептиди, които се поставят в пептид-свързващи жлебове на молекулите на основния комплекс на хистосъвместимост. След това тези пептиди се транспортират до повърхността на антиген-представящите клетки за последващо разпознаване от Т-хелперите;
  • T-хелпери тип 2, които са отговорни за разпознаването, се активират и произвеждат интерлевкин-4, интерлевкин-5, интерлевкин-3 и други цитокини;
  • под влияние на интерлевкин-4 В-лимфоцит се трансформира в плазмена клетка, произвеждаща предимно имуноглобулин Е;
  • под въздействието на интерлевкин-4 и интерлевкин-3, увеличава се пролиферацията на базофили и на тяхната повърхност се увеличава броят на рецепторите за имуноглобулин Е Fc фрагмент;
  • под влияние на интерлевкин-5 и интерлевкин-3 се повишава миграционната активност на еозинофилите и тяхната способност да произвеждат биологично активни вещества.

На този етап на имунния отговор се установява основната разлика между алергична реакция от типа непосредствен тип и други реакции на свръхчувствителност: налице е натрупване на специфични имуноглобулини Е, те са фиксирани върху базофили от двата вида.

Когато алергенът се въведе отново в тялото, той се свързва с имуноглобулин Е, което води до разрушаване на базофилите и освобождаването на хистамин, тромбоцитен фактор, простагландини и левкотриени.

Освобождаването на биологично активни вещества има следните ефекти:

  • активира тромбоцитите с освобождаването на серотонин;
  • активира комплементната система с образуването на анафилотоксини - SZa и C5a;
  • активира хемостазата;
  • причинява освобождаване на хистамин и повишена съдова пропускливост;
  • укрепва свиването на гладките мускули.

Целият комплекс от фактори осигурява развитието на острата фаза на алергична реакция от тип I и нейните симптоми: кихане, бронхоспазъм, сърбеж и скъсване.

Видове алергични реакции

Видове алергични реакции

Видове алергични реакции

Алергична реакция 1 (първи) тип:

Реакция 1 (първи) тип - алергична реакция или анафилактична реакция на свръхчувствителност. Той се основава на механизма на реагина на увреждане на тъканите, обикновено протичащ с участието на имуноглобулини Е, по-рядко имуноглобулини G върху повърхността на мембраните и мастните клетки. В същото време в кръвта се отделят редица биологично активни вещества (хистамин, серотонин, брадикинини, хепарин и др.), Които водят до нарушена пропускливост на мембраната, интерстициален оток, спазъм на гладките мускули и повишена секреция.

В резултат на реакцията антиген - антитяло се появява спазъм на гладката мускулатура на бронхиолите, придружен от увеличаване на секрецията на слуз и подуване на лигавицата.

Алергична реакция 2 (втори) тип:

Реакция 2 (от втория) тип е реакция на свръхчувствителност от цитотоксичен тип. Циркулиращите антитела реагират с естествени или изкуствено (вторично) включени части от клетъчни и тъканни мембрани. Вторият тип алергична реакция е цитотоксичен, настъпва с участието на имуноглобулини G и M, както и с активирането на комплементната система, което води до увреждане на клетъчната мембрана. Този вид реакция се наблюдава при лекарствена алергия, тромбоцитопения, хемолитична анемия, хемолитична болест на новороденото с Rh конфликт.

Алергична реакция 3 (трети) тип:

Реакция 3 (трети) тип (имунокомплексна реакция) е реакция на свръхчувствителност, причинена от образуването на преципитиращи комплекси антиген - антитяло в малък излишък от антигени.

Комплексите се отлагат по стените на кръвоносните съдове, активират комплементната система и причиняват възпалителни процеси (например серумна болест, имунен комплексен нефрит).

Алергична реакция 4 (четвърти) тип:

Реакция 4 (от четвъртия) тип е реакция на свръхчувствителност от клетъчно-зависим тип (клетъчна реакция или свръхчувствителност със забавен тип). Реакцията е причинена от контакта на Т-лимфоцити със специфичен антиген; при многократен контакт с антигена, Т-клетъчно-зависимите забавени възпалителни реакции (локални или генерализирани) развиват, например, алергичен контактен дерматит, отхвърляне на трансплантат. Всички органи и тъкани могат да бъдат включени в процеса. По-често с развитието на алергични реакции от четвъртия тип се засягат кожата, стомашно-чревния тракт и дихателните органи.

Този тип реакция е характерен за инфекциозно-алергична бронхиална астма, бруцелоза, туберкулоза и някои други заболявания.

Алергична реакция от 5-ти (пети) тип:

Реакцията на 5-ти (пети) тип е реакция на свръхчувствителност, при която антителата проявяват стимулиращ ефект върху функцията на клетките. Пример за такава реакция е тиреотоксикоза, свързана с автоимунни заболявания, при които хиперпродукция на тироксин възниква поради активността на специфични антитела.

Незабавна алергична реакция:

Алергичните реакции от непосредствен тип се развиват 15-20 минути след контакт на алергена със сенсибилизирана тъкан, характеризираща се с наличие на циркулиращи антитела в кръвта. Непосредствените реакции включват анафилактичен шок, алергична уртикария, серумна болест, атопична (екзогенна) бронхиална астма, сенна хрема (полиноза), ангиоедем (ангиоедем), остър гломерулонефрит и някои други.

Алергична реакция от забавен тип:

Алергичните реакции от забавен тип се развиват при много (след 24-48) часа, а понякога и в дни, при туберкулоза, бруцелоза и контактен дерматит. Факторите, причиняващи забавения тип реакция, могат да бъдат микроорганизми (стрептококи, пневмококи, ваксинен вирус), растителни (бръшлян), индустриални, лекарствени вещества.

Видове алергични реакции

Алергични заболявания - група от заболявания, които се основават на повишен имунен отговор към екзогенни и ендогенни алергени, проявяващи се в увреждане на тъканите и органите, включително устната кухина. Директната причина за алергичните реакции е чувствителността към екзоалергени (инфекциозни и неинфекциозни), и в по-малка степен до ендо (авто) алергени.

Под влияние на алергени се развиват алергични реакции от тип I-IV:

1. Алергична реакция от тип 1 (реакция на непосредствен тип, реагин, анафилактичен, атопичен тип). Развива се с образуването на антитела-реагини от клас Jg E и Jg G4. Те са фиксирани върху мастните клетки и базофилните левкоцити. Когато реагините се комбинират с алергена, медиаторите се освобождават от клетките, на които са фиксирани: хистамин, серотонин, хепарин, тромбоцити - активиращ фактор, простагландини и левкотриени. Тези вещества определят клиниката на незабавен тип алергична реакция. След контакт с определен алерген, клиничните прояви на реакцията се проявяват след 15-20 минути. За алергични реакции от непосредствен тип трябва да се включват: анафилактичен шок; ангиоедем; уртикария.

2. Алергична реакция тип II (цитотоксичен тип). Характеризира се с факта, че се образуват антитела към клетъчните мембрани на собствените им тъкани. Антителата са представени от Jg M и Jg G. Антителата се комбинират с модифицирани клетки на тялото с антигени, фиксирани върху клетъчните мембрани. Това води до реакция на активиране на комплемента, която също причинява клетъчно увреждане и разрушаване, последвано от фагоцитоза и тяхното отстраняване. Според цитотоксичния тип се развива лекарствена алергия.

3. Алергична реакция от тип III - имунокомплексен тип - увреждане на тъканите от имунни комплекси - тип Артъс. Реакцията настъпва поради образуването на имунни комплекси на антигена с имуноглобулини като Jg M и Jg G. Този тип реакция не е свързана с фиксирането на антитела върху клетките. Имунните комплекси могат да се образуват локално и в кръвния поток. Най-често засегнатата тъкан с развита капилярна мрежа. Вредният ефект се осъществява чрез активиране на комплемента, освобождаване на лизозомни ензими, генериране на пероксидация и включване на кининовата система. Този тип е водещ в развитието на серумна болест, лекарствени и хранителни алергии, автоалергични заболявания (ревматоиден артрит).

4. Алергична реакция от 4-ти тип, забавен тип (клетъчна свръхчувствителност).

Алергените (антигените) при поглъщане предизвикват сенсибилизация на Т-лимфоцитите, които след това играят ролята на антитела. Когато алергенът се въведе отново в тялото, той се комбинира със сенсибилизирани Т-лимфоцити. В същото време, медиатори на клетъчния имунитет, лимфокини (цитокини), се освобождават. Те причиняват натрупване на макрофаги и неутрофили на мястото на влизане на антигени. Специален вид цитокин има цитотоксичен ефект върху клетките, върху които е фиксиран алергенът.

Разрушават се клетките-мишени, настъпва фагоцитоза, нараства съдовата пропускливост и се образува остро възпаление. Реакцията се развива след 24-28 часа след контакт с алергена. Алергените могат да бъдат образувани хаптени, когато пластмаси, бактерии, гъбички и вируси влязат в контакт с лекарствени вещества.

Клетъчният тип реакция е в основата на вирусни и бактериални инфекции (туберкулоза, сифилис, проказа, бруцелоза, туларемия, инфекциозно-алергична бронхиална астма, антитуморен имунитет, контактни алергични стоматити, хейлит).

Херпесно свързан мултиформен ексудативен еритем

Херпес-асоцииран мултиформен ексудативен еритем, клинични характеристики и лечение

Оток и уртикария на Куинке

Това е философия. Патогенеза. Клиника. Лечение.

Класификация на заболяванията на СГД при деца

Класификация на заболяванията на устната лигавица при деца.

Видове алергични реакции

Алергията е повишена чувствителност на организма към определено вещество или вещества (алергени). При физиологичния механизъм на алергията в тялото се образуват антитела, поради които се увеличава или намалява чувствителността. Алергията се проявява чрез неразположение, кожни обриви и силно дразнене на лигавиците. Има четири вида алергични реакции.

Алергични реакции тип 1

Алергичната реакция от първия тип е свръхчувствителна реакция от анафилактичен тип. В случай на алергична реакция от първия тип, на повърхността на мастните клетки и мембрани се появява повреда на реагиналната тъкан. Биологично активни вещества (хепарин, брадикинин, серотонин, хистамин и др.) Влизат в кръвта, което води до повишена секреция, спазъм на гладките мускули, интерстициален оток и нарушена пропускливост на мембраната.

Алергичната реакция от първия тип има типични клинични признаци: анафилактичен шок, фалшив крупа, уртикария, вазомоторен ринит, атопична бронхиална астма.

Алергични реакции от тип 2. t

Вторият тип алергична реакция е цитотоксичен тип свръхчувствителност, при която циркулиращите антитела реагират с изкуствено включени или естествено срещащи се съставки на тъканите и мембраните на клетките. Цитологичен тип алергична реакция се наблюдава при хемолитична болест на новороденото, причинена от Rh-конфликт, хемолитична анемия, тромбоцитопения, лекарствени алергии.

Алергични реакции от тип 3

Имунокомплексната реакция се отнася до третия тип реакция и е реакция на свръхчувствителност, при която има утаяващи антигенни комплекси (антитяло в лек излишък на антигени). Възпалителните процеси, сред които нефритът е имунокомплекс и серумна болест, се дължат на активирането на комплементната система, която се причинява от отлагания по стените на кръвоносните съдове на утаяващите комплекси. В случай на алергична реакция от третия тип, тъканите се повреждат от имунни комплекси, циркулиращи в кръвния поток.

Имунокомплексната реакция се развива с ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, серумна болест, алергичен дерматит, имунокомплексен гломерулонефрит, екзогенен алергичен конюнктивит.

Алергични реакции 4 вида

Четвъртият тип алергична реакция е свръхчувствителност от забавен тип или клетъчна реакция (реакция на свръхчувствителност на клетъчно-зависимия тип). Реакцията е причинена от контакта на специфичен антиген с Т-лимфоцити. Т-клетъчно-медиираните забавени генерализирани или локални възпалителни реакции се развиват при многократен контакт с антитялото. Наблюдава се отхвърляне на присадката, алергичен контактен дерматит и т.н. В процеса могат да участват всички тъкани и органи.

При алергичните реакции от четвъртия тип най-често се засягат дихателните пътища, стомашно-чревния тракт и кожата. Алергичната реакция на клетъчния тип е характерна за туберкулоза, бруцелоза, инфекциозно-алергична бронхиална астма и други заболявания.

Има и алергична реакция от петия тип, която е реакция на свръхчувствителност, при която антителата стимулират функцията на клетките. Тиротоксикоза, която е автоимунно заболяване, е пример за такава реакция.

При тиреотоксикоза, хиперпродукцията на тироксин е резултат от активността на специфични антитела.

Специално за luxmama.ru - Питя Инна

Нарушаването на мозъчното кръвообращение може да бъде причинено от различни причини, въз основа на които лекарят е предписал лечение.

Етапите на рак на костите са разделени според естеството на развитието на заболяването. Първият и последният етап на рак на костите. AJCC класификация.

Етапите на рак на черния дроб се определят от степента на разпространение на рака. Четири етапа на чернодробно увреждане.